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新生儿高胆红素血症 儿科:金利利 概念 是新生儿时期由于胆红素在体内积聚,而导致巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象。 病因 1:新生儿胆红素代谢的特点:胆红素生成过多,主要原因:1:胎儿时血氧分压低红细胞数量代偿性增加,出生后血氧分压升高 ,大量红细胞破坏。2:新生儿红细胞其寿命短(早产儿大于70天,足月儿约80天,成人为120天)血红蛋白的分解速度是成人的2倍。3:肝脏和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多。 2:血浆白蛋白联结能力差。 3:肝细胞处理胆红素能力差。 4:肠肝循环增加。 黄疸分类 (一)生理性黄疸,由于胆红素代谢特点,60%足月儿和80%以上早产儿在生后2~3天出现黄疸,5~7天最重,足月儿一般10~14天消退,未成熟儿可延迟至3~4周,患儿一般情况良好,食欲正常。 (二)病理性黄疸:高胆红素血症可分为高未结合胆红素血症和未结合胆红素血症,新生儿以前者多见, 特点:黄疸出现过早(生后24小时内) 黄疸程度重,血清胆红素迅速增高血清胆红素大于205umol/l 黄疸进展快:每日上升大于85umol/l 黄疸持续时间过长或黄疸退而复现,足月儿大于2周,早产大 于4周。 血清结合胆红素大于34umol/l 病因 一:感染性:新生儿肝炎,大多数病毒可通过胎盘传给胎儿或出生时通过产道被感染。 新生儿败血症,尿路感染由于细菌的毒素作用红细胞,加速红细胞破坏,损伤肝脏细胞,使肝脏结合胆红素的能力下降,导致黄疸加重。 病因 非感染性:1.新生儿溶血 2.胆道闭锁 3.胎粪延迟排出 4.母乳性黄疸 5.遗传性疾病 6.药物性黄疸 7.其他:如低血糖 临床表现 生理性黄疸:出生后2~3日全身皮肤黄染,头面部、颈部、躯干、腿部及口腔黏膜比较明显,5~7日达高峰,以后逐渐消退。在此期间患儿体重,体温,食欲及大小便均正常,自行痊愈。 病理性黄疸:新生儿溶血者多在出生后24小时出现黄疸;并迅速加重感染引起的黄疸程度重、发展快,血清胆红素迅速增高,或每日上升大于85μmol/L (5mg/dl)且黄疸持续时间过长或黄疸退而复现。 胆红素脑病:当血清胆红素〉342μmol/L (20mg/dl),可引起胆红素脑病(核黄疸)。患儿出现精神反应差,食欲不振,拒乳,以后出现尖叫、凝视、角弓反张甚至抽搐等症状。 临床表现 胆红素脑病分为四期: 1.警告期:嗜睡,脑性尖叫,吸允力弱,肌张力低下,时限12~36小时。 2.痉挛期:双眼凝视,抽搐,角弓反张,呼吸节律不整,时限12~36小时或者死亡。 3.恢复期:抽搐减少或消失,可正常吃奶。 4.后遗症期:多在生后2个月左右,出现手足徐动,耳聋,眼球运动障碍,牙釉质发育不全,智力落后的神经系统损害。 新生儿病理性黄疸的常见疾病: 1新生儿溶血病:指母婴血型不合,母血中对胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿血液循环,发生同种免疫反应致使胎儿或者新生儿红细胞破坏而引起的溶血。 (1)ABO血型不合:母亲多为O型,新生儿A型或B型多见。 (2)Rh血型不合。 临床表现 新生儿溶血的临床表现: 1.胎儿水肿 2.黄疸常于生后24小时内出现黄疸并进行性加重 3.贫血ABO血型不合者血红蛋白多正常。 4.胆红素脑病 临床表现 母乳性黄疸:一般母乳喂养4~5天出现黄疸,持续升高,2~3周达高峰,1~4个月逐渐消退,患儿一般状态良好,停喂母乳2~4天黄疸明显下降。 先天胆道闭锁:黄疸生后1~3周出现,并逐渐加重,皮肤呈黄绿色,肝脏进行性增大,质硬,光滑,粪便呈灰白陶土色,如不及时治疗3~4个月后可发展为胆汁性肝硬化。 临床表现 新生儿肝炎:一般黄疸于生后2~3周出现,并逐渐加重伴拒食,体重不增,大便色浅,尿色深黄,肝脾大。 新生儿败血症及其他感染:由于细菌毒素作用,加快红细胞破坏损坏肝细胞所致。 治疗要点 找出原因,采取相应的治疗。 降低血清胆红素,尽早喂养,利于肠道正常菌群的建立,保持大便的通畅,减少肠壁对胆红素的吸收。 保护肝脏预防和控制病毒,细菌感染,避免使用对肝细胞有损害作用的药物。 降低游离胆红素,适当输入血浆和白蛋白防 止胆红素脑病发生。 纠正缺氧和水,水电
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