肾上腺素是受体激动药.pptx

肾上腺素受体激动药 ;2009/11/15;按结构分为 儿茶酚胺类：肾上腺素 去甲肾上腺素 异丙肾上腺素 3，4位为OH基 多巴胺 多巴酚丁胺 非儿茶酚胺类：间羟胺、去氧肾上腺素、 沙丁胺醇、麻黄碱等;根据对不同肾上腺素受体的选择性，肾上腺素受体激动药可分为以下几类：;第一节α受体激动药 一、α1、α2 受体激动药;【体内过程】;静脉内注射去甲肾上腺素后，很快自血中消失，较多分布于受去甲肾上腺素能神经支配的心脏等脏器以及肾上腺髓质中。 外源性去甲肾上腺素很少到达脑组织，可能是不易透过血脑屏障之故。;【药理作用】非选择性激动α1、α2 受体，对β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用;（2）心脏 激动心脏β1受体;2、其他;临床应用;不良反应及用药注意事项;2、急性肾功能衰退 滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤，故用药期间尿量至少保持在每小时25ml以上。 高血压、动脉硬化症及器质性心脏病人禁用。孕妇禁用。 3、停药后的血压下降 长期静脉滴注，注意不可突然停药。应逐渐减少剂量或减慢滴注速度，避免血压突然下降。;间羟胺（metaraminol）又名（阿拉明aramine） ;二、α1受体激动药;第二节 α、β受体激动药肾上腺素;【体内过程】;【药理作用】;（2）血管;（3）血压：双向反应（与给药途径、剂量密切相关） 肾上腺素有显著升压作用。静脉给予肾上腺素，血压迅速上升，其升高幅度与剂量成正比。 小剂量AD ， β-R占优势： 收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 大剂量AD ， α-R占优势： 收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。 预先给予α-R阻断剂，对抗了其缩血管作用，再用AD，血压出现翻转，即不升反降现象称为AD的翻转作用。充分体现了Adr对血管平滑肌上的β2受体的激活作用。 ;2、平滑肌;3、代谢作用 肾上腺素有升高血糖作用;【临床应用】;3.心脏骤停;4.与局麻药配伍;[不良反应];麻黄碱 ( Ephedrine、Eph);性质稳定，可口服。 直接激动α、β受体，促进去甲肾上腺能神经末梢释放NA，间接产生拟肾上腺素作用，反复使用可因递质排空产生快速耐受性 心脏、血管和血压 血压↑ （ α作用）缓慢而持久，兴奋心脏（ β 1作用，但整体作用不明显），心收缩力增强，心输出量增加，在整体条件下，由于血压升高反射性地兴奋迷走神经，心率不变或稍减慢。 支气管 松弛支气管平滑肌 中枢神经系统 麻黄碱可通过血脑屏障，有明显的中枢兴奋作用。;临床应用;多巴胺(dopamine,DA);【药理作用】;3.激动?1受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比NA弱，也不引起局部组织缺血坏死。 【临床应用】 治疗各种休克：心源性、感染性、出血性休克，特别是心收缩功能低下、尿少或尿闭者更为适宜。 尚可与利尿药合用治疗急性肾功衰竭 【不良反应】 过量可引起：心律失常、心动过速、心绞痛、高血压、偶见恶心、呕吐等 必要时可应用酚妥拉明拮抗，应用DA治疗休克时必须事先补足血容量。检测心血管参数（动脉压、中心静脉压）、尿量等。;第四节 β受体激动药;【体内过程】;【药理作用】 对β1、β2 -R均有强大的作用;2.平滑肌 本药对各种平滑肌都有舒张作用，尤其对支气管平滑肌的舒张作用显著。也有抑制肥大细胞释放炎性介质的作用，但对支气管黏膜血管无收缩作用，故消除黏膜水肿效果不如肾上腺素。 3、其他方面 异丙肾上腺素升血糖作用较肾上腺素弱。 促进糖原和脂肪分解。;[临床应用];二、 β1受体激动药多巴酚丁胺 Dobutamine;2009/11/15;2、心血管 ;2009/11/15;β2受体激动药 沙丁胺醇（Salbutamol）特布他林（terbutaline）;1.单选;4.过量氯丙嗪引起的低血压，选用对症治疗药物是： A．异丙肾上腺素 B．麻黄碱 C．肾上腺素 D．去甲肾上腺素 E．多巴胺 5.微量肾上腺案与局麻药配伍目的主要是： A．防止过敏性休克 B．中枢镇静作用 C．局部血管收缩，促进止血 D．延长局麻药作用时间及防止吸收中毒