第四章身体评估第五节至第七节.pptVIP

病理情况下，S1分裂多由于电活动或机械活动延迟所致的三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压等。S2分裂较常见 第二心音分裂示意图 四、听诊 四、听诊 4.额外心音 在原有心音之外出现的病理性附加音，称为额外心音。多数额外心音出现在舒张期，也可出现在收缩期 （1）舒张期额外心音 1）奔马律：舒张期的额外心音与原有S1和S2组成的韵律，类似马奔跑时马蹄触地的声音。奔马律可分为舒张早期奔马律、舒张晚期奔马律和重叠奔马律 四、听诊 四、听诊 2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，其特点为：①出现在S2后0.07秒。②音调高，响亮、清脆和短促。③心尖部及其内上方听诊清楚。④呼气时增强。主要见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软有弹性时 （2）收缩期额外心音 （3）医源性额外心音：人工起搏音、人工瓣膜音 四、听诊 5.心脏杂音 是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动所致的持续时间较长的异样声音 （1）杂音产生的机制 四、听诊 心脏杂音产生的机制示意图 四、听诊 四、听诊 （2）杂音听诊的要点 1）最响部位：杂音最响部位与病变部位密切相关，提示病变位于相应瓣膜 2）出现时期：收缩期杂音（SM）、舒张期杂音（DM）、连续性杂音（CM）和双期杂音 3）杂音的性质：如吹风样、喷射样、隆隆样、叹气样、机器样及乐音样和鸟鸣样等；柔和的和粗糙的杂音 四、听诊 4）杂音的强度：杂音的强度取决于瓣膜口的狭窄程度、血流速度、瓣膜口或异常通道两侧压力差、心肌收缩力等 瓣膜口狭窄越重，杂音越响，但过度狭窄则杂音减弱 血流速度越快杂音越强 狭窄的瓣膜口或异常通道两侧压力差越大，杂音越强 心肌收缩力强则杂音强 四、听诊 收缩期杂音一般按Levine 6级法进行分级如强度为2级的杂音则记录为2/6级杂音 四、听诊 常见的杂音强度变化的特点 常见的杂音强度变化的特点示意图 四、听诊 四、听诊 5）杂音的传导：杂音可沿血流方向传导，也可经周围组织传导。杂音越响，传导越广 一定的杂音向一定的方向传导，故可根据杂音的最响部位和传导方向来判断杂音的来源及性质 常见疾病杂音的传导方向 四、听诊 四、听诊 6）与体位、呼吸、运动的关系：采取一些特殊体位、深吸气、深呼气和适当运动，可使杂音增强或减弱，有助于判断病变部位和性质 四、听诊 （3）杂音的临床意义：生理性与器质性收缩期杂音的鉴别 收缩期杂音的听诊特点与临床意义 舒张期和连续性杂音的听诊特点与临床意义 四、听诊 四、听诊 四、听诊 四、听诊 收缩期杂音的听诊特点与临床意义 （续表） 四、听诊 6.心包摩擦音 听诊特点 （1）心包摩擦音的声音粗糙，似手指擦耳廓声，近在耳边 （2）心包摩擦音与心脏活动一致，收缩期与舒张期均能闻及，以收缩期明显 （3）心前区均可闻及摩擦音，但常在胸骨左缘第3、4肋间心脏绝对浊音界以内最清楚，前倾坐位明显 四、听诊 1.血管杂音 （1）静脉杂音 （2）动脉杂音 2.周围血管征 主要是由于脉压差增大所致，常见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、严重贫血和甲亢等 五、血管杂音及周围血管征 五、血管杂音及周围血管征 1.心输出量减少 与左心衰竭有关 2.外周组织灌注无效与血容量不足所致的休克有关；与低血容量有关 3.有心脏组织灌注不足的危险与冠状动脉狭窄有关 4.有脑组织灌注不足的危险/有胃肠道灌注不足的危险/有肾脏灌注不足的危险与心力衰竭有关 5.有休克的危险与心力衰竭有关；与大量失血有关 相关护理诊断/问题 THANK YOU！ * 2.心尖搏动的强度变化 引起心尖搏动强度变化的病理性因素 心脏收缩时，心尖向内凹陷，称为负性心尖搏动，见于粘连性心包炎与周围组织有广泛粘连时，又称为Broadbent征 右心室明显肥厚所致的心脏顺钟向移位，使左心室向后移位，也可出现负性心尖搏动 一、视诊 一、视诊 （三）心前区异常搏动 正常人心前区无异常搏动，心前区常见异常搏动的位置及其临床意义 一、视诊 一、视诊 触诊方法有：①中指、示指并拢触诊法。②手掌或手掌尺侧触诊法 心脏触诊（中指、示指并拢触诊法） 心脏触诊（手掌或手掌尺侧触诊法） 二、触诊 （一）心尖搏动和心前区搏动 触诊能更准确地判断心尖搏动和心前区其他搏动的位置、强度和范围，尤其是确定视诊所不能发现的心尖搏动及心前区搏动。另外，触诊还有以下作用 1.了解心率和心律 2.判断抬举性心尖搏动 3.确定第一心音 二、触诊 （二）震颤 震颤是器质性心血管病的特征性体征之一，是用手触诊心前区而感觉到的一种细小振动，与猫在安静时产生的呼吸震颤相似，故又称为猫喘 由于触诊对低频振动较灵敏，而听诊对高频振动较灵敏，因此，有震颤时一定可以闻及杂音，但有杂音时不一定触诊到震颤 二、触诊 二、触诊 （三）心包摩擦感 心包膜发生炎症时，渗出的纤维蛋