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冶金企业职业病危害与职业病 鞍钢职业健康医疗中心 林 菡 2012.09.18 主要内容 基本概念 常见职业病危害 职业卫生管理 职业病特点 病因明确、特异：生产中各种职业有害因素，控制接触可以控制和消除发病； 病因可检测：存在剂量反应关系（接触水平），一定剂量下产生不同程度的危害; 不同接触人群发病不同; 早期诊断，合理处理，预后较好; 大多数职业病缺乏特效治疗。 职业病发病条件 有害因素的性质及其作用部位； 作用于人体的剂量、浓度和接触时间； 个体易感性：健康状况、免疫状况、遗传特征。 生产性粉尘与分类 无机粉尘：矿物性粉尘 ， 金属性粉尘， 人工无机粉尘。 有机粉尘：动物性粉尘 植物性粉尘 人工有机粉尘 混合性粉尘 ：两种以上粉尘混合物 生产性粉尘的来源 十分广泛 矿山开采、冶金工业、机械制造工业、陶瓷工业、纺织工业、化学工业、宝石首饰加工业…… 来源不同性质不同。 接触途径 通过呼吸道、眼睛和皮肤等进入人体 呼吸道为主要接触途径。 气管-主支气管-细支气管-进入气体交换区域（呼吸性细支气管-肺泡管-肺泡） 粉尘对人体健康的影响 根据化学成分不同，可有致纤维化、刺激、中毒和致敏、致癌作用。主要是呼吸系统疾病。 尘肺：公元10世纪北宋年代就有记载。采石人“石末伤肺”。 粉尘沉着症：锡、钡、鉄等。 有机粉尘引起的肺部病变：棉尘症、变态反应性肺泡炎、慢性阻塞性肺病。 呼吸系统肿瘤 粉尘性支气管炎、肺炎、过敏性鼻炎、支气管哮喘 工作场所空气粉尘容许浓度（mg/m3） 矽尘： 总尘含10%~50%游离SiO2 PC-TWA 1， PC-STEL 2； 呼尘含10%~50%游离SiO2 PC-TWA 0.7，PC-STEL 1.0； 其他粉尘：PC-TWA 8，PC-STEL 10 矽 肺 由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺纤维化为主的疾病。我国矽肺病例占尘肺总病例接近50%，位居第一，是尘肺中危害最严重的一种。 发病特点：一般比较缓慢，接触较低浓度游离二氧化硅粉尘多在15~20年后发生。 临床表现 症状和体征 高仟伏X线胸片表现----诊断依据 肺功能变化 并发症：肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。 防尘的技术措施 改革工艺过程，革新生产设备 湿式作业 密闭抽风除尘 个人防护和个人卫生 毒物的来源与存在形态 原料、中间产品、辅助原料、成品、夹杂物、副产品或废弃物； 热分解产物及反应物。 聚氯乙烯塑料加热160~170 c，分解产生氯化氢 磷化铝遇湿，分解生成磷化氢 以固体（烟）、液体（雾）、气体和气溶胶形式存在工作环境中。 （雾：液体微粒；烟：直径小于0.1μm固体微粒；粉尘：直径在0.1—10μm固体微粒） 毒物进入人体的途径 主要经呼吸道吸收进入人体 气体、蒸汽及气溶胶形式的毒物。 其次经皮侵入：脂水两溶的物质 芳香族的氨基、硝基化合物，有机磷脂化合物，氨基甲酸酯化合物，金属有机化合物等可通过完整的皮肤进入。 消化道进入 化学性危害因素对人体的影响 急性中毒：毒物一次或短时（几分钟至数小时）大量进入人体而引起的中毒。如氯气、苯、一氧化碳等急性中毒。 慢性中毒：毒物少量长期进入人体引起的中毒。如慢性铅、锰中毒。 亚急性中毒工龄一般在3个月内发病。如亚急性铅中毒。 毒物的吸收：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无临床表现。如铅吸收 毒物危害的控制原则 根除毒物 降低毒物浓度 工艺建筑布局 个体防护 职业卫生服务 安全卫生管理：知情权和告知义务 急性一氧化碳中毒 1. 轻度中毒： 2. 中度中毒： 3. 重度中毒： 4. 急性CO中毒迟发脑病。 5. 接触反应：出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。 工作场所一氧化碳容许浓度（mg/m3） 工作场所一氧化碳容许浓度（mg/m3） ： 非高原CO PC-TWA 20， PC-STEL 30 。 慢性苯中毒 慢性苯中毒 即较长时期暴露于苯蒸汽中，引起以造血系统损害为主要表现的全身性疾病。 轻度表现可有神经衰弱症候群，如头痛、头晕、乏力、失眠、多梦、记忆力减退、食欲不振；白细胞计数持续降低。 重度可出现全血细胞减少症、再生障碍性贫血、白血病或骨髓增生异常综合征。 高温对人体的危害 体温调节 水盐代谢 循环系统 消化系统 神经系统 泌尿系统 噪声对人体的危害 听觉系统：暂时性听阈位移（听觉适应-听