肝硬化HepaticCirrho三sis.ppt

肝硬化Hepatic Cirrhosis 概 述 肝硬化是一种由不同原因引起的慢性、进行性、弥漫性肝脏病变。 主要病理改变为在肝细胞广泛坏死基础上纤维组织弥漫性增生，并形成肝细胞再生结节及假小叶，导致肝小叶正常结构破坏。 病变渐进发展，晚期出现肝功能减退和门脉高压，常出现多种并发症。 病 因 1.病毒性肝炎 我国肝硬化最常见的原因，主要为乙型，丙型，乙型和丙型或丁型肝炎病毒重叠感染可加速发展成肝硬化 ，甲、戊型肝炎不演变成肝硬化。 2.慢性酒精中毒 欧美国家最常见的原因，长期酗酒(每日摄入酒精80g,10年以上)，可引起酒精性肝炎、继而发展为肝硬化。 3.非酒精性脂肪性肝炎。 病 因 4.胆汁淤积 肝内胆汁淤积性（原发性胆汁性肝硬化）和肝外胆管阻塞（结石或肿瘤）。 5.药物或化学毒物 长期接触磷、砷、氯仿、四氯化碳或服用甲基多巴、双醋酚汀等，可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。 6.血液循环障碍 慢性充血性心衰，缩窄性心包炎、Budd-Chiari综合征等。 病 因 7.遗传代谢性疾病 由于某些物质代谢障碍，沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性、血色病等。 8.血吸虫性病性肝纤维化 虫卵主要聚集在汇管区，虫卵及其毒性产物导致肝纤维化和门脉高压。 9.营养不良、感染。 10.原因不明 隐原性肝硬化。 发病机制 各种病因引起肝脏损伤，使肝星状细胞激活，细胞外基质合成增加、降解减少，胶原沉积导致肝窦血流受阻，营养物质转运障碍，肝细胞广泛坏死、再生、纤维组织增生，引起肝小叶正常结构的破坏及假小叶形成。 肝纤维化是肝硬化发生、发展的一个重要阶段。 早期的肝纤维化是可逆的，后期假小叶形成后是不可逆的。 病 理 一、小结节型肝硬化 结节大小相仿，直径3＜ｍｍ，假小叶大小一致，过去称为门脉性肝硬化。 二、大结节型肝硬化 亦称坏死后性肝硬化，结节大小不等，最大的可达5cm或更大，假小叶大小不一。 三、大小结节混合型肝硬化。 临床表现 一、代偿期 症状轻，无特异性； 表现为乏力，食欲减退、腹胀、腹泻等，不适或隐痛等，多呈间歇性，劳累后明显； 肝轻度肿大，轻压痛； 脾轻或中度肿大； 肝功能正常或轻度异常。 临床表现 二、失代偿期 主要有肝功能减退和门脉高压两类临床表现。 １.全身症状 消瘦，精神不振，肝病面容，皮肤干枯，低热, 口角炎，面颊小血管扩张。 ２.消化道症状 腹胀、恶心、呕吐等 ，进食蛋白质或油腻饮食后易引起腹泻，黄疸。 ３.出血及贫血 牙龈及鼻出血，皮肤紫癜，月经过多，消化道出血等。 临床表现 4.内分泌失调 肝脏对雌激素、醛固酮及抗利尿激素的灭活减少，增多的激素通过负反馈机制，使雄激素、肾上腺糖皮质激素减少，可出现： 男性性欲减退、乳房发育、毛发脱落 ； 女性月经不调，闭经，不孕； 肝掌，蜘蛛痣。 临床表现 5.腹水 腹水是肝硬化进展至失代偿期的重要标志之一。主要与下列因素有关： （1）门静脉压力升高； （2）血浆胶体渗透压下降； （3）有效血容量不足； （4）其他因素：心房钠尿肽活性下降、继发性醛固酮增多、抗利尿激素增多等。 临床表现 6.脾大 因长期瘀血和脾单核巨噬细胞增生而肿大，常为中度增大； 并发消化道大出血时脾脏可缩小； 伴有脾功能亢进时，白细胞、红细胞及血小板可减少，一般以血小板减少明显。 临床表现 7.侧支循环开放 食管下段和胃底静脉曲张： 腹壁静脉曲张 痔静脉扩张 临床表现 8.黄疸 肝细胞摄取、结合及排泄胆红素的功能发生障碍； 提示肝功能损害严重，表示肝细胞进行性、广泛性坏死； 预后较差。 并发症 一、食管胃底静脉曲张破裂出血 大量出血可致出血性休克或诱发肝性脑病。 二、感染 肝硬化患者免疫力低下，常可发生呼吸系统、胃肠道、胆道感 染 ；易并发革兰阴性杆菌败血症、结核性腹膜炎 ；出现腹水时常并发 自发性细菌性腹膜炎。 三、肝性脑病 是本病最严重的并发症和最常见的死因。 并发症 四、电解质紊乱 低钠血症、低钾低氯血症及代谢性碱中毒。 五、原发性肝癌 多发生在大结节型或大小结节混合型肝硬化基础上。 并发症 六、肝肾综合征 主要见于晚期肝硬化和急性肝功能衰竭患者。 临床表现为自发性少尿或无尿、氮质血症和血肌酐升高、稀释性低钠血症。 发生机制： 门静脉高压，内脏血管扩张，心输出量不足致有效血容量减少，引起交感神经系统张力增高，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，肾皮质血管收缩，肾脏血流量及肾小球滤过率下降； 肾血管活性物质合成减少； 内毒素血症也引起肾血管收缩。 病程初期肾脏损害多为功能性，后期可