氨气重度肺损伤.docxVIP

健康女性突发意识丧失，气管切开才抢救过来 2009年6月，某工厂液氨管道突然爆裂，氨水外泄，造成值班工人短时间内吸入大量高浓度氨气，3名工人发生急性重度氨中毒导致急性肺损伤，抢救后才得以幸存。 3名工人在事故发生前均无呼吸道疾病史，无吸烟史，入职体检拍摄X光胸部透视无异常发现。 ?病例一? 患者女，17岁，在工作期间因液氨管道爆炸后吸入氨气，约15分钟，患者当时出现意识丧失，出现咳嗽、咳痰、胸闷、气促、呼吸困难。 1 异常检查 动脉血气分析（呼吸空气）示PaO2?53mmHg，氧合指数252，提示急性呼吸窘迫综合征。 2 紧急抢救 因喉部损伤严重，无法气管插管，立即进行气管切开，呼吸机辅助通气治疗，静脉应用抗感染、糖皮质激素和对症支持治疗。 3 临床诊断 职业性急性氨气中毒性呼吸系统疾病（重度） 4 为何反复呼吸困难、肺部频繁感染，胸部影像学改变、肺功能是否可作为切入点？ 氨气中毒后3月，患者有活动性气短，快步走时呼吸困难。呼吸空气时动脉血气分析血氧分压69 mmHg，提示低氧血症，较前有所改善。 胸部HRCT显示暴露后1年支气管扩张形成，伴小气道病变【图1】。此后反复发生肺部感染。吸入氨气后5年，动脉血气分析示血氧分压68 mmHg。 肺功能：用力呼气肺活量（FVC）1.4L（39.7%预计值），第1秒用力呼气容积（FEV1） 0.78L（25.9%预计值），FEV1/FVC?56.7%，25%、50%和75%肺活量时最大呼气流速（MEF25-75）分别占预计值23.9%、8.6%和11.9%，残气量/肺总量（RV/TLC）73.1%，一氧化碳总弥散量（TLCO SB）19%。气道可逆试验阴性。提示阻塞性通气功能障碍，残气量增加，小气道病变，弥散量降低。 【图1】病例1的胸部影像学改变 1A 1B 1C 1D 图 1A：氨气吸入后3月：支气管血管束增粗、紊乱，双下肺支气管扩张形成，双肺多发磨玻璃影； 图 1B：氨气吸入后1年：双下肺支气管扩张较前加重，伴双肺磨玻璃影； 图 1C：氨气吸入后3年：支气管血管束增粗、紊乱，双肺中心分布的磨玻璃影，双下肺支气管扩张，管壁增厚，左下肺可见痰栓，提示合并感染； 图 1D：氨气吸入后5年：支气管血管束增粗、紊乱，双下肺支气管扩张，伴双肺磨玻璃影。 ?病例二? 患者女，26岁，在工作期间因液氨管道爆炸后吸入氨气，出现意识丧失，约20分钟后被人救出。之后神志恢复，出现咳嗽、咳痰、喘息，伴胸闷、气短、呼吸困难。 1 紧急检查 动脉血气分析（呼吸空气）示PaO2?55 mmHg，氧合指数261，提示急性呼吸窘迫综合征。 2 紧急治疗 因喉部损伤较为严重，无法予以气管插管，予紧急气管切开、机械通气、静脉应用抗感染、糖皮质激素和对症支持治疗，病情逐渐好转。 3 临床诊断 职业性急性氨气中毒性呼吸系统疾病（重度） 4 为何出现反复呼吸困难、肺部感染？ 逐渐发生劳力性呼吸困难，爬坡时感呼吸困难。此后反复发生咳嗽、咳痰、呼吸困难加重，合并肺部细菌和真菌感染。 氨气吸入后3月和1年逐渐形成支气管扩张，伴小气道病变【图2】。氨气吸入后5年，未吸氧时动脉血氧分压77 mmHg。肺功能：FVC 2.1L（64.5%预计值），FEV1 1.2L（42.5%预计值），FEV1/FVC?56.9%，MEF25-75分别占预计值28.1%、15.2%和15.6%，RV/TLC 52.1%，TLCO SB 41.7%预计值。气道可逆试验阴性。提示阻塞性通气功能障碍，残气量增加，小气道病变，弥散量减低。  【图2】病例2的胸部影响学改变 2A 2B 2C 2D 图 2A：氨气吸入后3月，胸部HRCT示双肺支气管血管束增多、粗重，双肺部分支气管管壁增厚，管腔密度增高；双肺散在分布磨玻璃影、斑片影和小结节影，右下肺基底段见点絮状影； 图 2B：氨气吸入后1年，胸部HRCT示双肺支气管血管束紊乱，双肺中心支气管扩张，以上肺为著。双肺肺野内可见多发结节状、絮状渗出影，部分聚集呈团状，可见局部「树丫征」； 图 2C：氨气吸入后3年，胸部HRCT示双肺支气管血管束紊乱，双肺中心支气管扩张，以上肺为著。双肺肺野内可见多发结节状、絮状渗出影，部分聚集呈团状，可见局部「树丫征」； 图 2D：氨气吸入后5年，胸部HRCT示双肺支气管血管束紊乱，双肺可见磨玻璃影，双下肺轻度中心性支气管扩张。 病例三 女，33岁，由于车间生产线氨气管道意外破裂，吸入氨气，从二楼坠地，左侧躯体着地。患者当时无意识丧失，出现气短、呼吸困难。 1 紧急检查 胸片示双肺纹理增重模糊并多发斑片影，考虑急性间质性肺水肿，左侧锁骨骨折。 动脉血气分析（呼吸空气）示PaO2?58 mmHg，氧合指数276，提示急性呼吸窘迫综合征。 胸部HRCT：右肺中叶可见斑点状钙化影和条索状