慢性肾功能衰竭CRF-红软基地.PPTVIP

慢性肾功能衰竭（CRF）? 何敏华 * * 患者，男，32岁，恶心、呕吐一周月入院。患者一月前无明显诱因出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，尿量少，约600毫升/天。伴疲乏无力、头昏、精神差。查体：T 36℃,BP180/110mmHg,R30/min,P110/min, 一般情况差，神清，贫血貌，双肺满布湿罗音，心界向左下扩大，心率110次分，心尖区可闻3级收缩期杂音。腹软，剑突下轻度压痛.双下肢轻度水肿。实验室检查：尿常规：蛋白++ ，血常规：Hb70g/L,余（-），肾功能：血肌酐890umol/L,BUN35mmol/L.血钾6.3mmol/L ? 又称慢性肾衰竭，简称慢肾衰。是一个临床综合征，是各种肾脏病持续发展的共同转归。以肾功能持续减退、代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调为主要表现。 分期 肾功能不全代尝期： 肾小球滤过率（GFR）减少至正常的35—50% 血肌酐正常，临床上无肾功能不全的症状。 氮质血症期： GFR降至正常的20—35% 血肌酐升高，大于178umol/L 临床出现轻度的消化道症状和贫 血。 肾功能衰竭期： GFR降至正常的10—20% 血肌酐升至450—700umol/L, 出现贫血、电解质紊乱等症状。 尿毒症期： GFR降至10ml/min以下， 血肌酐大于707umol/L, 血生化异常和临床表现严重。 ? 病因 国内： 原发性慢性肾炎 梗阻性肾病 糖尿病肾病 狼疮性肾炎 高血压性肾病、多囊肾等。 国外: 糖尿病肾病、高血压肾病 肾小球肾炎、多囊肾等。 ?? 发病机制 ????? 慢性肾衰竭进行性恶化的机制 ? 健存肾单位学说和矫枉失衡学说 ?????肾小球高滤过学说： 肾小管高代谢学说： 其他： 肾小球高滤过学说： 肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过称为肾小球内“三高”，可引起： ①? 肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和系膜基质增生，肾小球肥大，继而硬化。 ②? 肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，促进肾小球硬化。 肾小球通透性增加，蛋白尿增加而损伤肾小管。 肾小管高代谢学说： 健存肾单位的肾小管呈性高代谢状态，耗氧量增加、氧自由基增多，可引起肾小管损害、间质炎症和纤维化肾单位功能丧失。 ????????? 其他：①肾组织内血管紧张素Ⅱ水平增高，转化生长因子β等生长因子表达增加，导致细胞外基质增多，致肾小球硬化；②过多蛋白滤出，近端小管细胞通过胞饮作用吸收蛋白后，可引起肾小关和间质损害；③脂质代谢紊乱，低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生，促进肾小球硬化。 ???? 尿毒症各种症状发生的机制 与水、电解质和酸碱平衡失调及尿毒症毒素有关。 尿毒症毒素: 小分子含氮物质：胍类、尿素、尿酸 中分子毒性物质：多肽、 大分子毒性物质：多肽、溶菌酶等 ??? 临床表现 水、电解质及酸碱平衡失调 水、钠失衡 钾的失衡 ?酸中毒 钙和磷的平衡失调：高钙、低磷 高镁血症 ? 心血管和肺症状 血液系统表现 神经肌肉系统症状 胃肠道症状 皮肤症状 肾性骨营养不良症 内分泌失调 易于并发感染 代谢失调及其他 ? 各系统症状 心血管和肺症状 ①?高血压 ②?心力衰竭：是最常见的死亡原因之一； ③? 心包炎：尿毒症性和透析相关性； ④? 动脉粥样硬化：冠心病是主要死亡原因之一，血液透析者更甚于未透析者； ⑤? 呼吸系统症状：肺水肿、尿毒症性肺炎。 ? 血液系统表现 ①? 贫血 ②? 出血倾向 ③? 白细胞异常 神经肌肉系统症状： 晚期可有周围神经病变 胃肠道症状 皮肤症状 皮肤瘙痒、尿毒症面容 肾性骨营养不良症 内分泌失调： 促红素生成降低、1_25(OH)2D3降低，在肾脏降解的多种激素作用延长，如胰岛素、胰升糖素、甲状旁腺素。性激素水平低。 易于并发感染 ： 为主要死因之一 ??????? 代谢失调及其他： ①? 体温过低，低于正常人约1℃。 空腹血糖可轻度升高，或糖耐量降低。可能是尿毒症毒素使外周组织对胰岛素的应答受损，糖利用率下降所至。 ②? 高尿酸血症：当GRF20ml/min时，则有持续的高尿酸血症。 ③? 脂代谢异常：尿毒症患者多有高甘油三脂血症，而胆固醇水平正常。 *