课件水解质平衡.pptVIP

（2）病理生理变化： ——失水多于失钠，细胞外液渗透压开高，是引起高渗性脱水病理生理变化的关键环节。 （3）临床表现： 口渴 尿量减少 体温上升 各种神经症状 ——电解质丢失多于水→血浆渗透压降低。 2.低渗性脱水 血浆Na＜130mmol/L（130-150mmol/L） * ——丢失等渗体液情况下，若治疗不当，只补充水，未补充电解质，引起低渗性脱水。 等渗体液丢失见于: 腹泻、肠瘘、胃肠反复引流丢失小肠液。 大面积烧伤、血浆大量丢失。 胸、腹腔内形成大量胸、腹水。 （1）原因 * （2）病理生理变化： ——低渗性脱水失钠失水，细胞外液渗透压降低是病理生理变化的关键环节。 （3）临床表现： 早期循环衰竭 脱水症 各种神经症状 * 3.等渗性脱水 ——丢失的水和电解质基本平衡，血浆渗透压变化不大。 血浆Na=130-150mmol/L * 任何等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水。 （1）原因 * （2）病理生理变化： 因首先丢失细胞外液，而且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。 循环血量下降，使醛因酮和ADH分泌增加，肾脏对钠、水重吸收增加，尿量减少、细胞外液得到一定量补充。 ——若不即时处理、可因皮肤、呼吸道蒸发水分、转为高渗性脱水； ——若处理不当，只补充水分，未补Na+，可转为低渗性脱水。 * * ——当机体摄入水过多或排出减少，使过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。 (二)水肿 分类： 按照分布范围： ——全身性水肿、局部性水肿 按照发生的原因 ——心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿等 按发生的部位 ——皮下水肿、肺水肿、脑水肿等 * 正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。 水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。 发病机制： * 血管内外液体交换： 有效流体静压 ——促使血管内液体向外滤出的力量。 = 毛细血管血压-组织间静水压 有效胶体渗透压 ——促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量。 =血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压 淋巴回流 ——回流组织液十分之一。 * 血管内外液体交换失衡： 毛细血管血压升高 血浆胶体渗透压下降 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻 * 体内、外液体交换失衡（钠水潴留）： 正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。 钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。 * 正常经肾小球滤过的钠水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收。 近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节，维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。 * (100%) (0.5-1%) 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收钠水增多 产生钠水潴留的原因： * 水肿对机体的影响： 影响组织细胞代谢 引起重要器官功能障碍 * 有利于水解、水化，脱水、氧化等代谢反应的进行。 水的介电常数高，有利于盐类的解离，为机体提供各种生理活动所需的离子。 有利于消化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 唾液有利于吞咽， 泪液可防止眼球干燥， 关节滑液，胸膜腹膜浆液，呼吸道及胃肠道粘液等都起到良好的润滑作用。 与蛋白质、粘多糖等结合,使组织坚实有力。 * ——其机制在于抑制肾髓质集合管对Na+的重吸收。ANP也可能通过改变肾内血流分布、增加肾小球滤过率而发挥利钠、利尿的作用。 ——实验证明，ANP能抑制体外培养的肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌醛固酮；体内试验又证明ANP能使血浆肾素活性下降，有人认为ANP可能直接抑制近球细胞分泌肾素。 ——ANP及其与肾素—醛固酮系统以及ADH之间的相互作用，对于精密地调节水、电解质平衡起着重要作用。ANP还有舒张血管，降低血压的作用。 * 细胞外钾在一定程度上能指示钾的自稳调节状态,而且易于快速测定，成为临床上电解质紊乱重要检测指标。 * 水、电解质平衡 董雷鸣 第一节 体液平衡 体液——体内存在的液体，包括水和溶解在其中的物质。 一、概念 体液 细胞外液 (1/3) 血浆(1/4) 细胞间液(3/4) 细胞内液 (2/3) 二、人体内体液的含量和分布 (体重的60%) * 三、影响体液的含量、分布的生理因素： 年龄 性别 体型 * 不同年龄的体液含量 不同体型的体液含量 体重 （kg） 体液总量 （%） 总含水量 （L） 肥胖者 70 42.8 30 非肥胖者 70 64.2 45 * 正常成年人每日水的出入量 水的入量（ml） 水的出量（ml） 食物：1000 呼吸蒸发：350 水：1200 皮肤蒸发：500 代谢水：300 粪便排水：150 尿液排水：