慢性阻塞性肺疾病诊治.pptVIP

慢性阻塞性肺疾病 Chronic Obstructive Pulmonary Disease （COPD） COPD定义 COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。但是一种可以预防、可以治疗的疾病。 COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官损害，这些肺外效应与患者疾病的严重性相关。 全身效应 COPD严重危害健康 常见病、多发病，患病率和病死率均高 我国：15岁以上发病率3.17% 50岁以上发病率15% 90%肺心病继发于COPD 美国成年男性4%-6%，女性1%-3% 在全球范围内，COPD与艾滋病一起名列第四大死亡原因。 心脑血管疾病死亡率下降，COPD则上升 2020年将成为世界疾病经济负担的第5位 COPD与其他疾病的关系 慢性支气管炎 肺气肿 支气管哮喘 COPD与其他疾病的关系 慢性支气管炎 指支气管壁的慢性、非特异性炎症。 诊断依据：每年咳嗽咳痰3个月以上，连续2年或更 长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽。 如每年发病时间不足3个月，但有明确的客观检查依据（如X线、肺功能检查）支持，亦可诊断。 慢性支气管炎 分型： ①单纯型 ②喘息型 分期：①急性发作期：一周内 ②慢性迁延期：迁延一个月以上 ③临床缓解期：2个月以上。 肺气肿 指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 包括阻塞性肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿等。 如慢支和（或）肺气肿患者肺功能检查出现气流受阻且不完全可逆时，则诊断COPD。 支气管哮喘 支气管哮喘的气流受限具有可逆性，不属于COPD。 但也有一部分支气管哮喘在疾病发展的过程中可以发展为不可逆的气道阻塞。当支气管哮喘与慢支、肺气肿重叠存在时，也可视为COPD。 病因和发病机制 一、吸烟：重要的发病因素。20%吸烟者最终发展为COPD 损伤气道上皮 粘液分泌增多 粘膜充血水肿 副交感神经功能亢进 氧自由基产生增多 二、职业粉尘和化学物质 三、空气污染 四、感染：COPD发生发展的重要因素之一 病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌 感染是否直接导致COPD发病目前尚不清楚。 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 六、机体的内在因素、气候、营养等 病理改变 主要表现为慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。 慢性支气管炎改变： 上皮细胞变性、坏死、溃疡形成； 纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、脱落； 上皮细胞修复，鳞状上皮化生，肉芽肿形成； 杯状细胞增多、肥大，分泌亢进； 支气管腺体增生肥大； 基底膜变厚坏死； 管壁炎症细胞浸润。 肺气肿的改变： 肺过度彭胀、失去弹性，表面可有多个大小不一的大泡。 镜检见肺泡壁很薄、胀大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。 阻塞性肺气肿分为： 全小叶型肺气肿 小叶中央型肺气肿 混合型肺气肿 病 理 生 理 气道阻塞和气流受限是COPD最重要的病理生理改变，引起阻塞性通气功能障碍 通气血流比失调 换气功能障碍 导致低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭 COPD的临床表现 一、症状 起病缓慢、病程较长。 1、慢性咳嗽：常晨起明显 2、咳痰 3、气短或呼吸困难：是COPD标志性症状 4、喘息和胸闷 5、其他：体重下降，食欲减退等 二、体征 1、视诊及触诊：桶状胸，语颤减弱。 2、叩诊：过清音，心浊音界缩小。 3、听诊：呼吸音减弱，干、湿啰音。 实验室及特殊检查 一、肺功能检查 二、胸部X线检查 三、胸部CT检查 四、血气检查 五、其它：血常规，痰菌培养等 诊断和评估COPD时,肺功能检查是金标准. 卫生保健工作者在诊断和治疗COPD时应给予肺功能检查 FEV1 预期值的40%或临床征象提示呼吸衰竭的患者均应检测动脉血气。 肺功能检查是判断气流受限的主要指标 1、FEV1/FVC 是评价气流受限的一项敏感指标。FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标。 2、TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气，RV/TLC增高。 3、一氧化碳弥散量（DLco）及其与肺泡通气量比值下降。 胸部X线检查 肺容量扩大； 肋骨平直； 肺透光度增强、心脏悬垂狭窄 膈肌低平。 胸部CT检查 动脉血气分析检查 早期病人可显示轻度、中度低氧血症、 低氧血症: PaO2低于同龄人的正常值下限 呼吸碱中毒:PaCO2 35mmHg 病情进展：低氧血症、高碳酸血症 COPD 的诊断 根据吸烟等高危因素史