第三章第三节 铜缺乏症..pptVIP

第三节 铜缺乏症 (Copper Dificiency Disease） 一、概念 饲料和饮水中铜缺乏或铜虽充足但由于其拮抗因子(钼、硫过多)导致铜的吸收利用障碍所引起的疾病。 临床上以贫血、拉稀、被毛褪色、皮肤角化不全、共济失调、骨和关节肿大、生长受阻和繁殖障碍为特征。多发生于牛、羊。 且多以慢性地方性铜缺乏症形式出现。曾被称为牛的“猝倒病”或“癫痫病” ，羊的“摇摆病”、“羊痢疾”、“舔病”。 二、病因 1.原发性缺铜：低铜土壤。饲料中铜含量少，铜摄入不足，又称单纯性缺铜。 2.继发性缺铜：因饲料中可干扰铜吸收利用的物质如钼（Cu:Mo5:1）、硫（0.1%-0.4%） 、锌、镉、铁、铅等，即使铜含量正常，仍可造成铜摄入不足、铜排泄过多，引起铜缺乏症。 临床上以拉稀、神经脱髓鞘为主。又称条件性缺铜。 二、病因 3.混合性缺铜：铜为最低满足量和钼含量过多；另外，磷、氮及镍、锰、钙、铁、锌、硼和抗坏血酸等铜的拮抗因子，不利于铜的吸收。 4.诱发因素 沙性土壤 海和河流淤泥中钼含量高 这种环境中长出的牧草干物质中含铜量低于3mg／kg(铜的适宜值为10mg／kg，临界值为3-5mg／kg)，可引起动物缺铜。 三、流行病学 主要发生在春夏季放牧的幼龄反刍动物 沙滩地和严重风化的地区 日粮和饮水中含有钼、硫和铁,干扰铜的代谢 缺铜母羊所生羔羊，产后不久发生“先天性摇背症”。 一些肥育绵羊尤为敏感。 四、发病机理 铜是体内许多酶的组成成分或活性中心。 铜蓝蛋白酶： 与铁的利用有关； 酪氨酸酶：与色素代谢有关； 单胺氧化酶：与结缔组织有关； 赖氨酰氧化酶：与软骨生成有关； 超氧化物歧化酶：与过氧化作用有关； 细胞色素氧化酶：与磷脂代谢有关。 1.贫血 铜参与造血过程， 主要是影响铁的吸收、转运和利用。 铜是红细胞形成所必需的辅助因子， 长期营养性缺铜使造血机能减弱而引起贫血。 2.运动障碍  缺铜导致含铜的细胞色素氧化酶合成减少，活性降低， 抑制需氧代谢及磷脂合成， 引起脊髓运动神经纤维和脑干神经细胞变性， 结果引起运动障碍。 3.骨和关节变形  铜参与骨基质胶原结构的形成， 缺铜使含铜的赖氨酰氧化酶和单胺氧化酶合成减少， 导致骨胶原的稳定性和强度降低 出现骨骼变形和关节畸形。 4.被毛褪色 缺铜使含铜的多酚氧化酶合成降低， 因而催化酪氨酸转化成黑色素的催化酶减少， 致黑毛褪色变为灰白色，使毛质下降。 由于体内二硫键合成障碍，造成毛内巯基键过多，使毛推动弹性，形成钢丝毛。 5.繁殖障碍 实验证明，缺铜可使鼠胚胎被吸收，胎儿坏死；山羊的实验也有相似的变化，当日粮缺铜时，虽发情正常，但受孕后在胚胎发育的不同阶段会发生死亡和流产。 五、临床症状 消瘦； 被毛褪色； 腹泻； 跛行； 共济失调； 贫血； 繁殖机能障碍。 五、临床症状 原发性缺铜症:羔羊晃腰病、牛的舔(盐)病、摔倒病，骆驼摇摆病； 患畜表现精神不振,产奶量下降和贫血；被毛无光泽,粗乱,红毛变为淡锈红色,以至黄色,黑色变成淡灰色。生长缓慢,腹泻,易骨折。 继发性缺铜症:泥炭样拉稀、英国牛羊“晦气”病、犊牛消瘦病、牛的消耗病及羔羊地方性运动失调等。 其主要症状与原发性缺铜症类似,但贫血少见，腹泻明显，腹泻严重程度与钼摄入量成正比。 牛：营养不良，被毛粗糙蓬乱，毛色改变，多数病牛很快死亡，少数病牛可持续一天以上，呈间歇性发作，并以前肢为轴作圆圈运动，多于发作中突然死亡。 犊牛：生长发育缓慢，消瘦，步态僵硬，关节肿胀，易发生骨折，消化不良呈持续性腹泻，排黄绿色乃至黑色的水样粪便。 羊：绵羊除运动障碍外，有羊毛弯曲度下降，外观呈线状称为钢毛。羔羊营养不良，消瘦，腹泻，贫血，后躯摇摆。 猪：仔猪发生贫血，四肢发育不良，关节不能固定，呈犬坐姿势。 鸡：生长缓慢，腿虚弱，骨变形且脆，羽毛失色，贫血，母鸡产蛋减少，孵化率显著降低 六、病理变化 贫血和消瘦是铜缺乏的特征性病变， 肝、肾、脾呈广泛性血黄素沉着。 血液稀薄，量少，血凝缓慢； 心肌色淡，呈土黄色，心包积液； 消化道空虚； 骨骼肌色淡。肝铜含量降低，平均值为10.2ppm，仅为正常值的1/11。 七、诊断 根据临床上出现的贫血、拉稀、 消瘦、关节肿大 、关节滑液囊增厚 肝脾肾内血铁蛋白沉着等特征,补饲铜以后疗效显著,可做出初步诊断；同时进行饲料、土壤、血液、肝脏含铜量的测定。 当血铜水平低于0.4mg/L，肝铜水平低于20ppm（干物质）可以诊断为铜缺乏症。 某些铜酶(血浆铜蓝蛋白酶)活性下降,正常值为45～100mg/L,低于30mg/L就是缺乏。 另外，如怀疑为继发性铜缺乏