《6-猩红热(2013)》-课件设计（公开）.pptVIP

预防 （一）控制传染源 隔离病人7d，咽拭子培养连续3次阴性为止。接触者医学观察7d。注射长效青霉素120万U1次可使流行中止，并可防止风湿热和肾小球肾炎的发生。 对可疑猩红热、咽峡炎患者及带菌者，都应隔离治疗。 （二）切断传播途径 （三）保护易感者 目前尚无适当疫苗可供使用。 一、填空 1、猩红热是由 引起的急性 传染病。 2、猩红热临床上有 、 、 和 为特征。 3、猩红热的主要传染源是 和—— 。 二、选择 1、猩红热的发病年龄高峰是：（ B） A、5-15岁 B、20-30岁 C、30-40岁 D、40-50岁 2、猩红热血象检查中，白细胞总数增高，多在（ C ），中性粒细胞常在（ ）以上。 A、（1-9）×109 /L B、（10-20）×109 /L C、（20-30）×109 /L D、60% E、70% F、80% G、90% 3、猩红热病人的隔离期和密切接触者的医学观察期：（ C ） A、15天，20天 B、6天，7天 C、7天，10天 D、20天，20天 4、猩红热属于那种传染病：（ ） A、肠道传染病 B、呼吸道传染病 C、虫媒传染病 D、自然疫源性传染病 5、猩红热除典型表现外，尚有其他临床类型，包括（ ） A、轻型 B、中毒型 C、外科型或产科型 D、脓毒型 6、猩红热确诊时应具备以下几种：（ ） A、流行季节当地有同类病例发生； B、临床有发热、咽峡炎、猩红热样皮疹； C、常规检查： D、血、尿、咽拭子涂片等检查。 三、判断 （ ）1、猩红热全年均可发病，以温带冬春季节发病较多。 （ ）2、A组β型溶血性链球菌引起的咽峡炎，排菌量大且不被隔离，是重要的传染源。 （ ）3、猩红热发热呈稽留热，可达39℃左右，自然病程约1周。 （ ）4、猩红热可出现“草莓舌”或“杨梅舌”。 发病机制与病理解剖 （二）病理解剖 病原体侵入人体后，主要产生三种病变 1．感染性（化脓性）病变 A组乙型（β型）溶血性链球菌借助脂壁酸粘附于人的粘膜上皮细胞，进入组织引起炎症，通过M蛋白保护细菌不被吞噬，在透明质酸酶、链激酶及溶血素作用下，使炎症扩散和引起组织坏死。细菌由咽峡部侵入，引起咽峡部、扁桃体炎症，并由局部蔓延或经淋巴管侵入临近组织、器官而扩散，引起扁桃体周围脓肿、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、颈淋巴结炎、蜂窝组织炎等。也可通过血行播散引起败血症。 发病机制与病理解剖 2．中毒性病变 病原菌所产生的红疹毒素及其他产物经咽部丰富的血管进入血流，引起发热、头痛、食欲不振、咽痛等毒血症状。红疹毒素使皮肤和粘膜血管弥漫性充血、真皮层充血水肿、上皮细胞增生，白细胞浸润以毛囊周围最明显，形成典型猩红热样皮疹。严重者血液渗出，形成出血性皮疹。恢复期表皮细胞角化、坏死而脱落，形成脱屑和脱皮。肝、脾、淋巴组织等有充血、水肿、变性和单核细胞浸润。并发心、肾疾病时，心肌可有浑浊肿胀及变性，重者可坏死。肾脏常呈间质性炎症。 发病机制与病理解剖 3．变态反应性病变 病后1～3周，个别病人可出现变态反应性病变。主要表现在心、肾及关节滑膜等部位。可能系因A组链球菌的某些型与被感染者的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜的抗原相似，当产生特异免疫后引起的交叉免疫反应；或可能因抗原抗体复合物沉积而致。病理表现为心肌浑浊肿胀和脂肪变性，以及心内膜炎、肾小球肾炎及关节滑膜的浆液性炎症。风湿热患者一般发生于咽部乙型（β型）溶血性链球菌感染。 临床表现 潜伏期多数2～3d（1～7d） （一）临床类型 由于细菌毒力的强弱，侵入部位的差异，年龄和机体反应性不同，本病临床表现差异较大。一般可分下列几型。 1.普通型（典型猩红热） 根据病程可分为三期（前驱期、出疹期、恢复期），根据病情具有发热、咽峡炎、皮疹三大特征性表现。 临床表现 ①发热 多为持续性，体温可达39℃左右，伴有头痛、全身不适、食欲不振