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· · 国际心血管病杂志 年 月第 卷第 期 , , ,
88 2014 3 41 2 IntJ Cardiovasc Dis March 2014 Vol.41 No.2
肌成纤维细胞在心肌梗死后重构中的作用及机制
李 秀 刘 巍
摘要】 成纤维细胞在心肌梗死后心脏修复和重构中起着重要作用,参与其中多个
环节,调节细胞外基质的代谢,具有分化为肌成纤维细胞的潜能。肌成纤维细胞比成纤
维细胞的表型更丰富,能更有效地对坏死细胞及间质进行修复和重构。然而,持久的肌
成纤维细胞激活则会引起病理性纤维化,导致心律失常、心肌僵硬、心力衰竭的发生。
关键词】 成纤维细胞;肌成纤维细胞;心肌梗死;重构;纤维化
: /
doi 10.3969 .issn.1673-6583.2014.02.008j
[ ]
1-2
成纤维细胞是心脏中较常见的细胞类型 。 心肌梗死后,随着成纤维细胞的活化和增殖,肌成
成纤维细胞和肌成纤维细胞一方面可以修复受损 纤维细胞的数量增加,而肌成纤维细胞的持续激活
的心肌,维持心脏的正常功能,另一方面也可以造 会促进纤维化的发展,引起不良的心肌重构。ECM
成不利的心肌重构,加快心肌纤维化和心力衰竭 中蛋白的沉积会干扰心肌的电生理特性,增加心律
[ ]
5-6
(心衰)的进程。心衰以往的研究重点是心肌细胞 失常的易感性 。此外,心肌细胞与肌成纤维细胞
结构和功能异常的预防和逆转。近年来研究发现, 的直接偶联会影响成纤维细胞的功能,诱发心律失
心肌纤维化是心衰发生、发展的核心机制,可成为治 常、心肌僵硬、神经激素的激活、心脏舒缩功能障
疗的新靶标。心肌纤维化是炎症导致心衰的必由之 碍,最终发展为心衰。心脏中肌成纤维细胞密度的
[ ]
7-8
路,表现为心肌细胞外基质(extracellular matrix, 高低对心脏重构起着非常重要的作用 。
ECM)过量聚积。 坏死区域肌成纤维细胞密度偏低时会导致不
成纤维细胞来源于不同的解剖部位,通过增 良的心肌重构,引起心脏收缩功能障碍,疤痕破裂;
殖、迁移和调节 ECM代谢来维持心脏的稳态,也可 一定密度的肌成纤维细胞会增加疤痕的牢固性,但
以分化为肌成纤维细胞参与心肌梗死后的心脏重 密度过高时引起过度的反应性纤维化会增加心脏
[]3 舒缩功能障碍、心律失常、心衰等的发生,见表 。1
构 。在疤痕组织和纤维化病变中肌成纤维细胞较
2 肌成纤维细胞的起源
常见,它们会增加特定的收缩蛋白、黏连蛋白、细胞
表面受体、 结构蛋白、基质细胞蛋白等的表达, 参与心脏重构的肌成纤维细胞不仅来源于成
ECM
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