过敏性结膜炎的免疫学机制研究进展.docVIP

PAGE PAGE 4 过敏性结膜炎的免疫学机制研究进展 陈大复1 于琨瑛2 1南昌大学附属眼科医院，2江西中医药大学 江西省南昌市邮编330000 摘要 过敏性结膜炎是眼科常见疾病，其发病机制包含I型和IV型超敏反应，有多种细胞和分子参与病理损伤机制。细胞主要有肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、T细胞，分子主要包括多种抗体、细胞因子、生物活性介质、共刺激分子、粘附分子等。本文主要讨论过敏性结膜炎发病的免疫学机制方面研究现状，对参与发病及病理损伤机制的各种细胞和分子在疾病发生、发展过程中所发挥的免疫功能作一个概述。 【关键词】过敏性结膜炎；IgE；嗜酸性粒细胞；嗜碱性粒细胞；T细胞；细胞因子；粘附分子 Research Progress on Immunological Mechanisam of Allergic Conjunctivitis Abstract Allergic conjunctivitis mediated by many kind of cells and molecules is the most common ocular allergy in clinical practice. It involves mast cell, neutrophil, eosinophil, T lymphocyte, antibody, cytokines, mediators, costimulatory molecules, adhesion molecules, et al. This review is focused on the cells and molecules in the pathogensis and the injury pathological mechanism of allergic conjunctivitis. [Key Words] allergic conjunctivitis；IgE；mast cell；eosinophil；neutrophil, T lymphocyte；cytokine；adhesion molecule 现代工业的迅速发展给人类的生活方式和生态环境带来了巨大的改变，全球变应性疾病患者数量日渐增加，约占世界人口的10%～20%，其中约1/3的患者有眼部过敏症状，而过敏性结膜炎(allergic conjunctivitis, AC)是最常见的表现之一[1]。研究显示，工业发达国家，如美国，20%～30%的人口患过敏反应，其中50%是眼过敏反应[2.3]。 过敏性结膜炎又称为变态反应性结膜炎，是结膜对外界变应原产生的一种超敏反应。主要包括I型和IV型变态反应。I型包括：季节性过敏性结膜炎(Seasonal allergic conjunctivitis, SAC)、常年性过敏性结膜炎(Perennial allergic conjunctivitis,PAC)、巨乳头性结膜炎(Giant papillary conjunctivitis,GPC)、春季角结膜炎(Vernal keratoconjunctivitis, VKC)、特应性角结膜炎(Atopic keratoconjunctivitis,AKC)。IV型有泡型结膜炎。 1.免疫学 1.1发病基本机制 发病机制是由变应原特异性IgE介导的I型超敏反应。眼表变应原与已致敏的结膜肥大细胞膜表面FcεRI上的IgE相结合，立刻启动AC的早期相反应(early phase reaction, EPR)。受体交联触发肥大细胞脱颗粒，释放多种介质，包括组胺、色氨酸、前列腺素、白三烯[4]。EPR主要特征是血管舒张、血管壁通透性增高、瘙痒，持续时间约20-30min。4-6小时后，晚期相反应(later phase reaction, LPR)发生。其特征是多种炎症细胞侵润，尤其是嗜酸性粒细胞，此外还有嗜中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、T淋巴细胞。抗原特异性T细胞启动嗜酸性粒细胞向结膜浸润，进而致组织损伤[5]。结膜和角膜的上皮细胞和纤维母细胞通过诱导细胞因子、趋化因子、粘附分子等的分泌和表达促进炎症发生及组织重建[6.7]。 1.2 IgE 变应原特异性IgE是介导I性超敏反应发生的重要免疫分子。天然高度的亲细胞性使其在机体初次接触变应原后与肥大细胞膜表面FcεRI相结合，等待相同变应原的再次刺激，以启动EPR。过敏反应发生的机体体内变应原特异性IgE水平相比正常对照的机体显著升高。 然而，研究显示，再次应答一旦启动激活，在抗原特异性IgE低浓度水平，甚至不可检测的浓度水平下，LPR仍可继续发生[5.8]。Fukushima发现，豚草花粉特异性IgE的被动转移只能引起豚草花粉致敏的小鼠出现轻微的LPR