弥漫性轴索损伤.ppt

弥漫性轴索损伤（DAI）惠丽红 概述 DAI是原发性脑损伤的一种特殊类型。 脑闭合性外伤常见，发生率约为45% 特点：临床症状重而影像表现轻 发病机制 突然的加速或减速及旋转性运动,产生瞬间剪应力，使不同密度的灰质和白质发生相对位移,造成轴索的破坏及伴行小血管断裂损伤 脑白质和灰质交界处,两大脑半球之间的胼胝体以及脑干头端是受剪应力较大的区域 镜下病理 DAI三联征 神经轴索的弥漫性损伤 胼胝体局灶性损伤 上脑干背侧局灶性损伤 特征性 神经纤维断裂，出现广泛性回缩球。 点状出血灶 最常见于灰白质交界区或白质内散在病灶。 临床表现 缺乏特异性 伤后即昏迷，早期无颅内高压 去大脑僵直，持续植物生存 瞳孔可有变化 生命体征紊乱 影像学检查 目前没有统一诊断标准 CT和MR 都不能直接显示轴索本身病变，都会低估病变 部分DAI患者无影像学异常。 CT会明显低估病变范围及程度。 MR可以显示脑内深部病变，提供更多信息。 PET等其他成像方法 好发部位 皮髓质交界处 双侧大脑半球之间的胼胝体 脑干上端背外侧 基底节、内囊 分期 Ⅰ期： 轻度DA I, 损伤仅见于灰、白质交界 区, 常见于额颞叶。 Ⅱ 期：损伤较重, 胼胝体出现病灶 Ⅲ 期：严重损伤, 脑干出现病灶（预后最差） CT和MR表现 CT 弥漫性脑肿胀、脑出血等。 诊断率较低，常低估病情程度及范围。 CT灌注比平扫可以反映较多信息。 MR DWI（明显高信号）和T2FLair（高信号）是最敏感序列，对病灶显示清晰。 功能成像如DTI、SWI、MRS等可以对DAI更完整评估。 DWI及T2Flair DAI病灶在DWI上为明显高信号，T2Flair呈稍高信号或高信号。 DWI高信号甚至可以持续至亚急性期 典型病变表现为胼胝体及内囊等部位的DWI高信号、T2Flair高信号区域 DWI DTI应用价值 DTI是DWI的扩展，反应水分子各向同性及各向异性，可以对白质内弓形纤维进行定量测量。 有文献报道DTI可以较好的反应神经纤维束损伤情况。FA值与DAI的临床分级相关。 文献报道DTI有助于区分原发性和继发性DAI 原发性患者部分各向异性指数(FA)值下降及表观扩散系数（ADC）值增高 而继发变性表现为FA 值下降及ADC 值正常， SWI的应用 SWI—susceptibility-weighted MR imaging 最初用来进行静脉成像，反应静脉血管内去氧血红蛋白含量 脑实质内出血后，导致局部血液产物，可以通过SWI图像反应出来，呈明显低信号。 较传统GRE（T2*WI）更好的显示小的出血灶 SWI DAI诊断 病史 临床表现 MRI信号变化 DWI明显高信号，T2Flair高信号 常见部位 鉴别诊断 脑挫伤 病变部位、症状不同 脑震荡 脑深部结构的非出血性损伤，轴索肿胀、水肿为主，而无断裂。病情可逆。 脑干损伤 原发少见脑干损伤少见 治疗 一般治疗 降低颅内压 亚低温治疗 镇静及抗癫痫 防治并发症 预后 高致残率 高死亡率（约45%-50%） 该病最先由病理学家发现， 早期损伤后脑白质游离水含量明显高于正常，所以T1WI上称低信号 胼胝体损伤时，沿胼胝体穹窿和间隔表面室管膜的毛细血管和小静脉丛破裂，会导致脑室内出血。 从以上两个层面不同序列图像对比可见，DWI上可见双侧脑白质内多发斑片状高信号，而T2Flair，T2WI及GRE都未见显示 图1 11y，M 车祸致头部创伤患者，F，14y。A和C图为GRE序列，两个不同层面显示胼胝体的出血病灶。B和D图分别为相应层面的SWI图像，比较二者可见SWI能发现小病灶。对病情可以有更准确的估计。 脑挫伤部位好发于外伤着力部位和对冲部位,呈不规则斑片状,病灶较大,常累及脑灰质,而DAI 好发于双侧大脑半球白质、胼胝体、基底节、脑干及小脑内近脑中线区,脑挫裂伤固然可导致严重脑功能障碍,但就其好发的部位而论,并不会产生明显的功能废损及死亡,而DAI 则会产生明显的功能废损及死亡 预后与昏迷时间，入院时瞳孔有改变的患者预后差有关 影像类型：死亡率 混合型中心型脑室型和周围型 急性期DA I轴索在外力作用下,轴膜及细胞框架完整性破坏。轴索内离子平衡失调,轴浆运输中断则进一步加重损害,以致轴索肿胀、扭曲、断裂,轴浆在断裂处溢出蓄积成圆形或椭圆形轴索回缩球[ * 左图：典型的轴突反应性肿胀, 即轴突回缩球。肿胀区内大部为电子透亮区, 其内为絮状沉淀物 ; 在与透亮区有膜性相隔(短箭头) 的一侧可见一些膜性结构积聚。×10K　 右图 　在弥漫性轴突肿胀的背景下, 可见一根较粗大的轴突有肿胀区, 见轴膜和髓鞘分离形成的巨大电子透亮区。×4000 40y，F，车祸后头部