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肝病与糖代谢 北京佑安医院 朱仁平 肝脏是维持血糖浓度稳定的重要器官 空腹时肝脏释放的葡萄糖是血糖唯一的来源。 糖原合成－储存(饱和后转成极低度 脂 蛋白→血→脂肪) 糖原分解 糖原异生 储存 “糖库” 肝脏对机体葡萄糖 分布 起重要作用 调节 葡萄糖分解代谢 糖酵解:葡萄糖在一系列酶作用下生成2个分子乳酸和4个分子ATP(消耗2个分子)。 有氧代谢:一个葡萄糖分子,经完全氧化产生38个分子ATP (三羧酸循环)。 血糖调节机制 血糖浓度升高 摄取升高 合成升高 血糖浓度降低 摄取降低 分解升高 血糖调节机制 胰岛素：促进葡萄糖摄取和糖原合成。 胰高血糖素 肾上腺素：使肝内cAMP升高，激化磷酸化酶，使糖原分解。 皮质激素 生长激素：通过对胰岛素的作用影响糖代谢。 血糖调节机制 胰岛素 中央 50% B ——兴奋 A 20% 胰高血糖素 D 外层 生长抑素 1-8% 胰尾部含胰岛素总量2/3 相互制约:以维持血糖在正常水平. 胰岛素的调节 血糖浓度：是重要因素。 氨基酸：赖氨酸、精氨酸、亮氨酸作用最强。 其它激素：胃肠道激素、胰高血糖素、甲状腺素。 神经：迷走神经兴奋，通过Ｍ受体致分泌升高。 胰岛素生理作用 糖代谢：促进外周组织对糖的利用。 促进糖原合成。 抑制糖原异生。 从而降低血糖。 脂肪代谢 蛋白代谢 胰岛素的合成、分泌 胰岛Ｂ细胞mRNA→前胰岛素原→胰岛素原※→胰岛素→微管内集中→ 细胞外→胰静脉→肝静脉△ →肝→肝动脉 →体循环 ※ 除去31个氨基酸C肽 C肽与胰岛素等分子量分泌 尿中测C肽方便 不受胰岛素抗体影响 不受外源性胰岛素影响 不受胰岛素酶灭活影响 半衰期较胰岛素长 10-15(5-10) △能调节进入体循环的胰岛素量(胰岛素脱氢酶)。 胰岛素在血中以游离形式存在。 入血的胰岛素由肝、肾、骨骼肌、脂肪摄取。 由肾小球滤过,被肾小管降解灭活。 胰岛素作用原理 胰岛素※ →胰岛素受体结合→激活AC → Ca++ 、 Mg ++ → ATP → cAMP→激活多酶系统。 　　　　 ※糖蛋白结构类似球蛋白。 受体循环：合成、降解处于动态平衡。 受体缺陷。 受体后缺陷。 胰岛素的降解 主要在肝脏，肾、肌肉亦参与。 溶酶体吞噬，依靠蛋白酶、胰岛素酶、 胰岛素转氢酶，水解完成。 肝细胞受损，以上降解酶活性下降，则 影响其降解。 皮下注射：30分钟起作用，高峰2-4小时。 糖基化Hb(GHb HbAlc)金标准 不易分离 RBC僵硬：不能通过微血管导致功能障碍。 可反映2-3个月血糖水平 用于监测病情。 其它蛋白糖基化：血清蛋白、胶质蛋白、角蛋白、晶体等，亦可变性致相应器官发生病变。 糖尿病诊断标准 一天中任何时候血糖≥200mg/dl 或 (11.1mmol/L) 空腹血糖≥126mg/dl 或 (7.0mmol/L) OGTT 2小时血糖≥200mg/dl 或 (11.1mmol/L) 2型糖尿病的