流行性乙型脑炎 中山医学院 病理生理.pptVIP

流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B 概 述 急性传染病 乙脑病毒为病原体 蚊为传播媒介 夏秋季流行 脑实质损害的症状 部分病人有后遗症 病原学 虫媒病毒B组、黄病毒科。 RNA病毒、球形，直径15-22nm。外层脂质包膜，镶有糖基化蛋白（E蛋白）和非糖基化蛋白（M蛋白）， E蛋白是主要抗原成分，具诱导中和抗体和凝集红细胞的能力。 嗜神经病毒，在细胞质内繁殖，可在乳鼠脑组织中传代，在蚊体内繁殖的适宜温度为25-30℃。 抵抗力不强：对温度、乙醚和酸等常用消毒剂敏感，100℃ 2分钟或56℃ 30分钟可灭活，但耐低温和干燥，在4℃冰箱可保存数年。 流行病学 传染源 传播途径 人群易感性 流行特征 传染源 人畜共患的自然疫源性疾病，人和动物都可是传染源 人作为传染源的意义 动物中猪（幼猪）是主要传染源，其它家禽也可是传染源 传播途径 蚊虫叮咬 三带喙库蚊为主要传播媒介， 感染后10-12天就可传播病毒 蚊吸血→病毒在肠道繁殖→唾液腺→ 人或动物→ 蚊 蚊是长期储存宿主，可带病毒越冬、经卵传代。 人群易感性 普遍易感 多数隐性感染，显:隐 1：300-2000 感染后获持久免疫力 流行特征 亚洲为主的东南亚地区。 我国东北部、新疆、西藏、青海等无此病。 严格季节性：80%-90%病例在7、8、9月。 高度散发性，家庭成员中少有同时多人发病。 80%患者为10岁以下，2-6岁发病率最高。近年儿童因广泛接种疫苗，成人和老年人发病率相对增高。 发病机理 蚊叮人→病毒在单核-吞噬细胞系统内增殖→ 血流→病毒血症。 发病与否取决于免疫功能、病毒数量、毒力。 免疫强，只形成短暂病毒血症，病毒不侵入CNS，隐性或轻型，获终身免疫力。 当病毒量多、毒力强、免疫力低，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入CNS。 病理解剖 病变广泛，以大脑、中脑、丘脑病变最重，脊髓病变最轻。 基本病变：①血管内皮C损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管套式细胞浸润（大单核和淋巴）；②神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；③局部胶质细胞增生，形成胶质小结。 脑血管周围大量淋巴细胞浸润 ( 血管淋巴套 ) 血管淋巴套 局部脑组织受损发生变性及液化坏死形成许多散在针尖大到针头或粟粒大的液化囊腔 脑组织内有多发性镂空软化灶 脑组织 软化灶 : 椭圆形染色浅淡区 , 结构疏松呈网状 胶质小结 小脑蒲肯野细胞内有一圆形、嗜酸性的病毒包涵体 临床表现 潜伏期4-21日 一般为10-14日 典型临床经过分四期 初期 极期 恢复期 后遗症期 典型临床表现（1） （一）初期 第1-3日。 急起发热，体温上升，伴感染中毒症状，脑实质 受损症状不突出。 典型临床表现（2） （二）极期 病程4-10日。 症状加重，脑实质受损症状突出。 ?高热：热度、热程与病情严重程度的关系 典型临床表现（3） ?意识障碍：嗜睡、谵妄、昏迷。多发生于第3-8天，最早第1-2天。 通常持续1周，重者1月以上。昏迷越早、越深、越长，则越重。 典型临床表现（4） ?惊厥或抽搐：高热、脑实质炎症、脑水肿所致。 重症可出现全身抽搐、强直性痉挛，并伴有意识障碍，可直接致命。 典型临床表现（5） 呼吸衰竭： 主要为中枢性，以脑实质（尤其延脑呼吸中枢） 病变为主要原因 中枢性 周围性 原因 延髓麻痹、脑水肿、脑疝、 呼吸道阻塞、肺部感染、 低血钠脑病等 肺不张、高颈位脊髓炎 临表 呼吸节律不规则、幅度不均 呼吸节律规则 血气 PaO260mmHg PaO260mmHg 常有PaCO250mmHg PaCO2降低或正常 典型临床表现（6） 高热、抽搐、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤以呼吸衰竭常为致死主要原因。 典型临床表现（7） 其他神经系统症状和体征：多在10天内出现 病变部位与症状: 颞叶—听觉障碍 枕叶—视觉障碍 间脑—感觉障碍 丘脑下部—植物N功能紊乱 中脑双侧—去大脑强直 典型临床表现（8） （三）恢复期 一般2W左右，重症1-6个月。 （四）后遗症期 失语、