氧运输与来氧代谢.pptVIP

需注意 低氧血症和组织缺氧不是一个概念，组织和细胞内缺氧的原因不一定均是低氧血症造成，其本身利用氧的能力下降也可造成组织缺氧，如CO中毒。 低氧血症原因： 1? 吸入氧分压过低，主要见于高原海拔3000米以上； 2 外呼吸功能障碍，肺通气和肺换气功能障碍； 3?? 静脉血分流入动脉，如先心病。 低氧血症鉴别 1 动脉血气是最好的客观指标。二氧化碳分压正常或偏低，氧分压降低，提示换气功能障碍；若二氧化碳增高同时伴有氧分压降低，提示通气功能障碍，也可同时合并换气功能障碍。 2 计算肺泡-动脉血氧分压差，临床上不常用。 低氧血症鉴别 3 吸氧鉴别。 低浓度吸氧：1-3L/min（25-33%），氧分压明显上升，弥散障碍引起；有升高，通气/血流比例失调引起；无明显改变，肺内病理性动静脉分流引起。 吸纯氧：正常人氧分压可达500mmHg以上，病人吸纯氧20-30分钟后，氧分压在500mmHg以下，提示动静脉分流；弥散功能障碍和通气/血流失调引起者均可改善和纠正。 判断低氧常用指标 动脉血氧分压：小于60mmHg； 氧合指数小于300。 肺泡-动脉血氧分压差［P（A-a）O2］：吸空气时，10mmHg左右；吸纯氧时， ＜60mmHg。 肺内分流量（QS/QT）：正常人＜3% THANK YOU 氧运输与氧代谢 一 有关概念 1???动脉血氧分压：指溶解在血浆中氧产生的压力。在吸入海平面空气的情况下，、PaO2为75-100mmHg。 2??动脉血氧饱和度：动脉血氧合血红蛋白占全部血红蛋白的百分比。 3???动脉血氧含量：物理溶解的氧加血红蛋白携带氧的总和。 4?肺泡气—动脉血氧分压差：年轻人，15-20mmHg，老年人可达37mmHg左右。 二 氧运输 两种方式 1 物理溶解：尽管在氧运输中不起主要作用，但可直接影响动脉血氧饱和度，决定血浆和组织间氧分压差，从而影响氧在血液和组织间弥散。当PaO2降至30-40mmHg以下时，即低于正常人组织水平氧分压时，动脉血氧饱合度便会下降，血浆和组织间的氧分压差减少，出现组织氧供障碍。 2??? 结合方式：为主要方式。每克Hb可携带1.34mlO2。 三 氧解离曲线意义 右移：氧释放增加； 左移：氧释放减少。 影响因素： 1??温度： 升高----右移；降低----左移； 2???PH值： 酸------右移；碱----左移； 3?红细胞内2、3二磷酸甘油酸：浓度升高和游离的浓度越高----右移；反之左移。 四 氧在组织中的释放和利用 氧供（DO2） 单位时间内循环血流供给组织的氧量。 氧供计算公式： DO2=心指数（CI）×动脉血氧含量(CaO2) 正常值520-720ml/min/m2。主要反映循环系统的运输功能，也受肺换气功能影响，即CI、PaO2、SaO2、Hb任何一项参数变化均可影响氧供。 氧耗（VO2） 即单位时间内全身组织消耗的氧量 应注意：组织从循环中摄取氧的量不一定是细胞能量代谢过程中氧的实际需要量，故氧耗是反映组织利用氧的指标，这主要决定于组织功能代谢状态。 正常状态下可自我调节，但在严重病理情况下，如休克、感染、ADRS、急性肝衰等，由于血液再分配，病灶血供锐减，出现氧供依赖性消耗，失代偿时可出现组织缺氧，超过组织代偿能力就会造成线粒体内氧缺乏。 氧耗计算公式 VO2=（动脉血氧含量CaO2 –静脉血氧含量CvO2）× CI 正常值：110—180ml/min/m2 氧摄取率（O2 ER） 指全身组织氧的利用率。它和氧耗量一样，是反应组织氧利用的指标。反映组织微循环灌注和线粒的呼吸功能。正常为0.22-0.3，平均0.25。 五 氧供和氧耗的关系 正常情况下，氧供大于氧耗，氧耗大于氧供就会出现氧债，反之出现氧过剩。病理情况下，氧耗大于氧供，组织氧代谢必然从有氧代谢转向无氧代谢，这种失衡不很快纠正，就会产生过多的乳酸而导致进行性酸中毒。 五 氧供和氧耗的关系 一般情况下，氧供和氧耗是匹配的，氧耗是氧供的1/3，氧摄取率平均为0.25。如在运动时，氧耗增加，氧供也随之增加，此时主要通过增加心排量完成，最大运动量时，氧供可增加到基础值的4-5倍以上，但此种升高未必能满足组织对氧的需求，因此时的氧耗可升高至基础值的10倍以上，这时机体主要通过增加氧摄取率来代偿 五 氧供和氧耗的关系 如果运动量继续增加，氧耗超过某一极限，此时机体无论通过增加氧供或氧摄取率都无法满足需要，组织细胞只有借助于无氧代谢