病理,血循障碍,燕春艳,915..pptVIP

* (1)大量失血，补充大量幼稚的血小板，其粘性较大，易于粘集；同时纤维蛋白原、凝血酶原以及凝血因子Ⅵ、Ⅶ等含量也相应增多，易形成血栓。 (2)大面积烧伤，血浆大量丧失，血液浓缩，粘稠度增加，凝血物质浓度增加，易形成血栓。 （3）某些恶性肿瘤释放大量组织因子 DIC：血液凝固性增高是因一系列因素诱发的凝血因子激活和组织因子的释放所致。 * 血小板堆形成血栓的起始部，血栓起始部形成后的进一步发展，形态及组成成分取决于血栓发生的部位及局部血流状态。 * 小梁之间血液凝固，纤维蛋白形成网状结构，网内充满大量红细胞。 * 较新的血栓由于血栓内的纤维蛋白溶解酶的激活和白细胞崩解释放的溶蛋白酶，可使血栓软化并逐渐被溶解。小而新鲜的血栓可被快速完全溶解吸收；大的血栓仅部分溶解或软化，软化的血栓被血流冲击可形成碎片或整个脱落，随血流运行 到组织器官中与血栓大小相应的血管中停留，造成血栓栓塞。 若血栓未能软化及完全机化，可发生钙盐沉积，即钙化。致静脉石或动脉石形成。 * 血栓形成后 可对机体造成不同程度的影响，它对机体有利的一面主要是对破裂的血管起到止血作用。但血栓对机体主要是造成不利的影响。 * 血栓形成：thrombosis. * 栓子一般随血流方向运行。最终停留在口径与其相当的血管并阻断血流。来自不同血管系统的栓子，运行途径不同。 * 支气管动脉是肺支架组织的营养血管，供应呼吸性支气管以上各级支气管，并与肺动脉末梢毛细血管吻合，支气管动脉比较细小，数目和起始部位不恒定，一般左右各有两支，多数由胸主动脉起始段发出，随着支气管入肺。 血栓栓塞是栓塞最常见的原因，占所有栓塞的99%以上。由于血栓栓子的来源、大小及栓塞部位的不同，对机体的影响也不同。 中、小栓子多栓塞肺动脉的小分支：常见于肺下叶，由于肺有双重血液循环，肺动脉和支气管动脉间有丰富吻合支，侧支循环可起代偿作用。最后这些栓子可被溶解消失或机化。 除多发性或短期内多次发生栓塞外，一般不致严重后果。 如果是大的血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支，可致呼吸困难，发绀，休克甚至因急性呼吸循环衰竭而死亡。 若栓子小但数目多，可广泛栓塞肺动脉多数小分支，致右心射血受阻，引起右心衰竭而猝死。 * 栓塞的后果取决于栓塞的部位和局部侧支循环情况及组织对缺血的敏感性。 * 长骨骨折或脂肪组织严重挫伤和烧伤，脂肪细胞破裂释出脂滴，由破裂的骨髓血管窦状隙或静脉进入血循环引起脂肪栓塞。虽然90%严重骨折患者出现脂肪栓塞，但只有不多于10%的人有临床表现。 脂肪栓子入静脉—右心—肺。直径大于20微米的脂滴栓子致肺动脉分支、小动脉或毛细血管的栓塞。 直径小于20微米的栓子经肺泡壁毛细血管—肺静脉—左心—体循环分支—全身多器官栓塞。最常见阻塞脑血管，致脑水肿和血管周围点状出血。 * 发病率：1/50000人，死亡率80%。发病急，后果重。患者常在分娩过程中或分娩后突然出现呼吸困难，发绀，抽搐休克、昏迷甚至死亡。 致猝死的机制：1羊水中胎儿代谢产物入血致过敏性休克。羊水中有凝血酶活酶的作用可引起DIC. * 梗死一般是由于动脉阻塞引起局部组织缺血坏死，但静脉阻塞，局部血流停滞和缺氧也可引起梗死。 * 神经元3、4分钟的缺血即致梗死。心肌缺血2、3十分钟致梗死。骨骼肌和结缔组织对缺血耐受性最强。 * 梗死灶形状取决于该器官的血管分布方式。多数器官的血管呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形。切面呈扇形，尖端位于血管阻塞处，常指向脏器的门部，底部为器官的表面。 * 质地取决于坏死的类型。发生在心、脾、肾等的实质器官的梗死为凝固性坏死，梗死时间越长，质地越硬。梗死的颜色取决于梗死灶内的含血量。 * 根据梗死灶内含血量的多少以及是否合并有细菌感染，分为三种类型。 * 梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见一充血出血带，几天后因红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素而变成黄褐色。 * 肺淤血是肺梗死形成的重要先决条件。 * 多见于肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成，或因肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等引起。 肠系膜动脉呈扇形分支和支配某一肠段，故肠梗死灶呈阶段形。 * * 肠壁肌肉缺氧致持续痉挛—剧烈腹痛；肠蠕动加强产生逆蠕动 — 呕吐；肠壁坏死累及肌层及神经—麻痹性肠梗阻；肠壁全层坏死—穿孔及腹膜炎。 * 梗死灶内可见有细菌团及大量炎细胞浸润，若有化脓菌感染时，有脓肿形成。 * 2、出血性梗死：梗死区内有明显出血（红色梗死） ﹙1﹚条件： ①严重淤血： 例：卵巢肿瘤蒂扭转时：静、动脉受压血液漏出 →出血性梗死。 肺动脉阻塞 →血流中断→出血性梗死。 ②组织疏松：容纳较多血量。 左心功能不全→肺淤血→肺静脉和毛细血管内压增高→影响侧支循环建立 * ﹙2﹚常见类型： 1)肺出血性梗死： A.条件：