冠状动脉粥样硬化性心脏病2.pptxVIP

冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronary Atherosclerotic Heart Disease;概 念;;;– T－淋巴细胞;稳定斑块;动脉粥样硬化形成过程; 多发生在40岁以后，男性多于女性（绝经后与男性相当）。欧美发达国家较多见，近年来，在我国本病逐年增长; 冠心病是复杂的遗传因素和环境因素相互作用的结果。比较肯定的因素包括：高龄、高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、缺乏体力活动和社会心理因素;临床分型;;ACUTE CORONARY SYNDROME;;;一级预防：预防各种危险因素，从而预防或延缓冠心病的发生，其对象几乎是所有的社会人群 二级预防：对冠心病病人进行卫生宣传教育，对动脉粥样硬化危险因素采取针对性措施，防止冠状动脉病变进展，药物或手术防治心肌缺血、心力衰竭或严重心律失常;;稳定型心绞痛Stable Angina Pectoris;是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌??剧、暂时性的缺血缺氧，以发作性胸痛或胸部不适为主要表现 阵发性的胸骨后或心前区压榨性疼痛，多向左臂内侧放射，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后缓解或消失;病因及诱因;;心肌耗氧;心肌供氧;;发作性胸痛的特点 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、 左肩放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 ;静息心电图 在正常范围，可有陈旧性心肌梗死改变或非特异性ST-T改变 发作时心电图 一过性ST段呈水平型或下垂型压低，或ST段急性抬高，T波低平或倒置 心电图负荷试验 早期诊断冠心病的方法 动态心电图 心电图显示缺血性ST-T改变，而当时无心绞痛发作时，称为无症状性心肌缺血。;静息心电图;运动后心电图;实验室和辅助检查;冠状动脉造影;冠状动脉造影;诊 断 ;心脏神经症 急性心肌梗死 肋间神经痛 其他疾病引起的心绞痛 消化系统疾病 颈椎病变 可压迫神经根引起心前区疼痛，表现为持续性钝痛伴阵发性锐痛，可向左肩及左上肢放射，限制颈部活动可使之缓解 ;治疗原则;一般治疗 药物治疗 硝酸酯类药物 β受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 中医中药 其他 ;治 疗;;;治 疗;不稳定型心绞痛 Unstable Angina Pectoris;概 述;临床表现;治 疗;急性心肌梗死Myocardial Infarction;剧烈而持久的胸骨后疼痛，血清心肌酶增高，心电图特征性动态改变，并可发生心律失常、休克或心力衰竭，甚至猝死 AMI的基本病因为冠状动脉粥样硬化; 粥样斑块破溃、血小板聚集及血栓形成、冠脉动脉痉挛相互作用，当心肌缺血持续1小时以上时，即可发生AMI;病 理 ;冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）;心肌病变 冠脉闭塞后 20～30分钟少数坏死 1～2小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解→肉芽形成 Q波心肌梗死 常见 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在6～8周形成瘢痕愈合 ;血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克 泵衰竭 （ Killip分级 ） Ⅰ级 无明显心衰 Ⅱ级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅲ级 有急性肺水肿 Ⅳ级 有心源性休克;临床表现;心律失常：多发生在24h内，以室性期前收缩最为多见，下壁心肌梗死多合并房室传导阻滞 低血压和休克：为心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致 心力衰竭：AMI引起的左心衰竭称泵衰竭，急性右室心肌梗死多表现为右心衰竭伴血压下降;在心尖部可闻及舒张期奔马律，S1减弱 乳头肌功能不全时，心尖部出现收缩期杂音 室间隔穿孔时在胸骨左缘第3～4肋间出现粗糙的收缩期吹风样杂音伴震颤 在梗死后2～3d，在心前区闻及心包摩擦音 发生心力衰竭、心源性休克、心律失常时则有其相应的体征;面向梗死区的导联出现： 宽而深的Q波（病理性Q波） ST段呈弓背向上型抬高，或与直立的T波融合成一条弓背向上的单向曲线 T波逐渐倒置 背向梗死区的导联出现与面向梗死区导联相反的改变： R波增高 ST段压低 T波直立并增高;ST段抬高性心肌梗死;非ST段抬高性心肌梗死心电图;动态性改变 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数