疼痛外周.pptVIP

* 免疫功能障碍：强直性脊柱炎、类风湿性关节炎、皮肌炎是一种累及皮肤和肌肉的非感染性的急性，亚急性或慢性炎症性疾病，为自身免疫系结缔组织病之一、艾滋病 HIV是一种逆转录RNA病毒，其靶细胞主要是CD4+细胞，包括T细胞，树突状细胞，巨噬细胞，星状细胞等 。 * 伤害性刺激首先引致组织内释放某致痛物质（如K+、H+、组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等）, 然后作用于游离神经末梢产生痛觉传入冲动，进入中枢引起痛觉。 * * ；特别是在炎症状态下可引起更多的伤害性神经元激活和更强的伤害性信息传入。 伤害性刺激激活含SP的细纤维将伤害性信息向中枢传入时，还可通过分叉引起另一末梢释放SP，后者可通过自分泌或旁分泌方式作用于在初级感觉神经末梢上SP的自身受体，兴奋自身或相邻神经元的末梢. * 这些SP自身受体的激活可能正反馈加强神经元的活动，增加向后角的冲动发放，参与痛的产生同时外周感受野明显扩大，从而调整了外周信息的输入量。 * 这些SP自身受体的激活可能正反馈加强Aβ神经元的活动，增加向后角的冲动发放，参与触诱发痛的产生同时外周感受野明显扩大，并使原本只对高阈值刺激起反应的神经元变为低阈值刺激也发生反应，从而调整了外周信息的输入量。 * 这些SP自身受体的激活可能正反馈加强Aβ神经元的活动，增加向后角的冲动发放，参与触诱发痛的产生同时外周感受野明显扩大，并使原本只对高阈值刺激起反应的神经元变为低阈值刺激也发生反应，从而调整了外周信息的输入量。 * 这些SP自身受体的激活可能正反馈加强Aβ神经元的活动，增加向后角的冲动发放，参与触诱发痛的产生同时外周感受野明显扩大，并使原本只对高阈值刺激起反应的神经元变为低阈值刺激也发生反应，从而调整了外周信息的输入量。 * 这些SP自身受体的激活可能正反馈加强Aβ神经元的活动，增加向后角的冲动发放，参与触诱发痛的产生同时外周感受野明显扩大，并使原本只对高阈值刺激起反应的神经元变为低阈值刺激也发生反应，从而调整了外周信息的输入量。 * BK直接作用于初级感觉神经元末梢上的受体，通过Gq-PLC-IP3途径，激活胞内钙库释放Ca2+，和DAG-PKC途径激活电压依赖性Ca2+通道，以促使胞外钙内流的方式升高胞内Ca2+水平，后者又可通过刺激NO合成，进而升高胞内cGMP水平，参与介导BK引起的B2受体脱敏，抑制G蛋白对PLC的活动。 * Phospholipase C * NGF- Gene expression 3) NGF通过加速轴浆运输，增加中枢和外周SP和CGRP的释放，加速痛觉过敏的产生 . 4)在炎性痛和神经病理痛时,诱导 Aβ 纤维向脊髓背角第二层（胶质层）长芽. BDNF：脑源性神经营养因子 五 在伤害性感受器水平的抗痛调节 （了解） （一）在外周炎症组织的T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞内含有大量β-内啡肽、脑啡肽和少量强啡肽。 （二）在炎症发展过程中，阿片受体的轴浆运输加快，致使神经末梢上的阿片受体密度增加。 （三）在炎症发展过程中，大量淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞向病灶局部迁移,释放阿片肽，致使神经末梢上的阿片受体激活，后者可抑制SP的释放，从而减轻对伤害性感受器的刺激和伤害性冲动的向中传入。 Opioid-containing immune cells migrate preferentially to inflamed sites, where they release β -endorphin which activates peripheral opioid receptors to inhibit pain. MOR DOR Mechanism for the inhibitory effects of opioids in peripheral Modulate calcium channels. Inhibit adenyl cyclase(AC), suppress tetrodotoxin-resistant sodium currents stimulated by the inflammatory agent prostaglandin E2 . C. Attenuate减弱 the excitability of peripheral nociceptor terminals, the propagation of action potentials, the release of excitatory proinflammatory neuropeptides from peripheral sensory nerve endings, and the vasodilatation evoked b