第十二后章休克.pptVIP

各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环，代谢改变和内脏器官继发性损害等。 （三） 内脏器官的继发性改变 由于内脏器官细胞持续处于缺血、缺氧状态，组织细胞可发生变性、出血、坏死，导致脏器功能障碍甚至衰竭。 若两个或两个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭，称为多器官功能障碍或衰竭（MODS or MODF)，是休克病人死亡的主要因素。 休克代偿期 当失血量少于循环血量的20％以下时，由于机体的代偿作用，交感－肾上腺轴兴奋，病人表现为神志清醒，精神紧张，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白，手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或减少。舒张压可升高，脉压差减小。 休克抑制期 表现为神情淡漠，反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷，皮肤和粘膜发绀，四肢厥冷，脉搏细数或摸不清，血压下降，脉压差缩小，尿量减少或无尿。继续发展可出现DIC 或ARDS. 五 休克的监测 7. DIC的实验室检查 （1）血小板低于80x109； （2）凝血酶原时间比对照组延长3秒以上； （3）血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低； （4）血浆鱼精蛋白副凝试验（3P）阳性； （5）血涂片中破碎RBC超过2%。 有三项以上异常有诊断意义 五 休克的处理原则 治疗程序 尽早去除原因 迅速恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增强心肌功能 恢复人体正常代谢 （一） 一般紧急措施 1. 解除致病因素 2. 保持呼吸道通畅 3. 采取休克体位，以增强回心 血量及减轻呼吸困难 4.其他  （二）补充血容量 是纠正低灌注和缺氧的关键 维持收缩压 ＞ 80~90 mmHg, 脉压＞ 20~30 mmHg, 尿量＞30 ml/h 补液种类： 全血、血浆及血浆代用品、晶体液、高渗盐溶液 补液的总原则： （1）先输注晶体液，然后再输注胶体液及血液。 （2）连续监测BP 、CVP 、尿量的基础上，需要多少，补充多少。 观察项目 血容量不足 血容量充足 神志 皮肤粘膜色泽 毛细血管充盈时间 颈静脉充盈（平卧） 四肢温度 脉搏 呼吸 收缩压 血压 脉压 舒张压 中心静脉压 尿量 烦躁、淡漠或昏迷 苍白、花纹、紫绀或瘀斑 延长 不良塌陷 厥冷 细速 ＞100次/分 浅快潮式或叹气式 ＜ 90mmHg ＜ 30mmHg ＜ 40mmHg ＜5cmH2O 少 ＜30ml/h 清醒 安静 红润 正常 良好 温暖 有力＜ 100次/分 正常 ＞ 90mmHg ＞ 30mmHg ＞ 40mmHg 正常 ＞ 30ml/h 休克期补充血容量时的监护项目 （三）积极处理原发病 （四）纠正酸碱平衡失调 切忌纠酸过度 （五）血管活性药物的应用 主要包括血管收缩剂、扩张剂及强心药物 适用范围 1. 血管收缩剂 不能及时补充血容量 严重休克输血补液无效 血容量充足, 血压仍低, CVP不高 与血管扩张药同时使用 （五）血管活性药物的应用 小剂量 低浓度 BP维持低水平 用药期间注意观察微循环与尿量 用药注意事项 常用药物 多巴胺 去甲肾上腺素 间羟胺 1. 血管收缩剂 （五）血管活性药物的应用 多巴胺（DA）： α受体 β受体 DA受体 强心，扩内脏血管 增加外周血管阻力 小剂量 大剂量 作用与剂量有关 多巴酚丁胺：正性肌力作用较DA强 1. 血管收缩剂 （五）血管活性药物的应用 去甲肾上腺素（NA）： 兴奋α为主 兴奋心肌，收缩血管，升高血压 间羟胺（阿拉明） 间接兴奋α、β，作用较NA弱 异丙肾： 兴奋β受体 增强心肌收缩力，增快心率 1. 血管收缩剂 （五）血管活性药物的应用 2.血管扩张剂 适用范围 ⑴ 血容量已补足, 血压未改善, CVP15cmH2O　 ⑵ 低排高阻型休克 　 （五）血管活性药物的应用 用药注意事