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乳腺癌 乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤，发病率占全身各种恶性肿瘤的7-10%，全世界每年有120万妇女发生乳腺癌，50万死于乳腺癌。 人群分布：乳腺癌多发女性，男性只占1%。 地区分布：北美、北欧高发，4倍于亚、非、拉美。我 国沿海城市高于内陆地区，上海发病率最 高。 年龄分布：20岁前罕见 30岁以前少见 45-50岁，尤其以更年期和绝经期前后的妇 女多见 病因 高危因素 遗传因素 激素影响 电离辐射 饮食因素 部分良性增生性乳腺疾病 1.遗传因素 *乳腺癌的易感基因: BRCA1(breast cancer 1)、BRCA2、 P53 、Her-2/neu等 2.激素影响 卵巢分泌的激素是乳腺组织发生癌变的主要因素之一 雌激素和孕激素具有促进乳腺上皮细胞生长发育的功能，在卵巢黄体期乳腺细胞的有丝分裂率为滤泡期的4倍。 雌激素的作用是促进乳腺导管上皮细胞的生长与增殖活力，特别是刺激未分化细胞的增殖。通过对乳腺干细胞增殖动力学的改变和影响其分化而最终导致癌的形成。 初潮早、绝经晚、周期短及行经年数长都表示雌激素对乳腺的作用时间长,乳腺癌的危险性增高,符合乳腺癌发生的雌激素窗口学说。 *经产对乳腺癌的保护作用是因为妊娠中晚期胎盘产生大量雌三醇,可能消除雌二醇、雌酮对乳腺上皮的刺激，降低了乳腺癌的危险性。 1、月经初潮年龄：初潮年龄早于13岁、绝经年龄大于55岁 2、生育年龄：第一胎足月产龄迟于35岁、40岁未孕 3、哺乳可降低发病率，哺乳时间长短和发病率呈负相关 4、产次：产次和发病率呈负相关 *口服避孕药与乳腺癌的关系取决于药物的剂量与服药时间的长短。 45岁以前的妇女，口服避孕药时间少于10 年的，乳腺癌的相对危险性为2.0，超过10 年的则相对危险性为4.1。 *Symmers等报道2例接受大剂量雌激素，为了引起乳房发育的变性男性中发生了乳腺癌，支持大剂量雌激素致癌的说法。 病因学 电离辐射 *电离辐射是通过损害细胞 DNA 来达到其致癌作用。 * 低剂量多次暴露于X线可升高乳腺癌的危险性。电离辐射的效应有累加性，多次小剂量暴露与一次大剂量暴露的危险性相同，且有剂量-反应关系。 *乳腺癌危险性的大小取决于接受照射的年龄和照射剂量。 一般认为10-30岁为乳腺有丝分裂活动阶段，对电离辐射的致癌效应最敏感。40岁以上的妇女每年一次钼靶摄片不会增加乳腺癌的危险性。 乳腺良性疾患 *乳腺增生病0.8%-6.5%可能发生癌变。 *乳腺纤维腺瘤0.2%的病例会发生恶变。恶变常易于妊娠哺乳期发生乳腺增生病患者同时再患有纤维腺瘤时，则增加了患癌的危险性；还有学者指出，绝经后的女性发生纤维腺瘤，则癌变倾向增加。 4.饮食 (1)膳食脂肪 高脂肪饮食可使二甲基芘蒽诱发的小鼠乳腺癌的时间缩短，说明脂肪在乳腺肿瘤形成过程中的促癌阶段起作用。 （2） 肉食的摄入 红肉或煎炸过的肉常看做是危险因索。而家禽则没有这种关系机制: ①促催乳素分泌增加，进而通过丘脑--垂体轴使雌激素分泌增加; ②改变肠道菌群，将来自胆汁的类固醇在结肠中转为雌激素，脂肪也可能增加雄烯二酮转化为雌激素； ③与细胞膜的构成、物理特性有关。细胞膜通透性的改变将有利于化学致癌物的进入。 ④可影响初潮年龄提前和绝经年龄延后。 (2)饮酒 可升高乳腺癌危险性1.5-2.0 倍。 ①乙醇可以改变肝功能,从而影响雌激素和脂肪代谢，影响肝脏对致癌物和促癌物的清除，增加这些物质对乳腺组织的作用。 ②乙醇对细胞的毒性可以改变乳腺细胞膜的理化特性，使膜对致癌物通透性增加。 吸烟：烟草被认为有抗雌激索的作用，是一种潜在的保护因素 体重：体重对乳腺癌发生的影响取决于绝经情况； 大多数研究表明，体型指数(BMI)也与乳腺癌的发生有关.在BMI超过24kg/m2的绝经后妇女中，乳腺癌的发病率有所增加 体育锻炼：从事体育锻炼的妇女，乳腺癌的发病风险降低了约20-40% 乳 腺 癌 诊 断 乳房检查的最佳时间：月经来潮后的第十天左右。 此时雌激素对乳腺的影响最小，乳腺处于相对静止状