心肺复苏新理念2010 - 副本.pptVIP

心肺复苏新理念2012 2010 AHA心肺复苏急救指南 2010国际心肺复苏急救指南及治疗建议 启东市第二人民医院 袁雁峰 明晰致命性心律失常或猝死（SCD）机制已不是捕风捉影 明晰疾病发生发展机制有利于疾病的干预，这也是一直吸引临床医生和科研人员孜孜不倦、努力探究的原因。但疾病的发生机制多较为复杂，不过也并非“雁过留声不留痕”，大量的临床实践和科学研究总能窥其一角。 心律失常在临床上很常见，某些心律失常甚至可危及生命，因此探究心律失常发病机制对于预防和治疗具有重要意义。 自主神经系统对心律失常的产生、维持和干预有重要的作用，为当前心电生理领域研究的热点问题之一。大量研究表明，自主神经与致命性心律失常或心源性猝死（SCD）有密切联系。 心脏的交感神经和副交感神经的分布 心脏接受交感神经和副交感神经（迷走神经）的双重支配，其中心室肌迷走神经的分布特点使其容易受缺血损伤的影响，缺血时缺血区迷走神经活动减弱，交感活动增强。当发生透壁性心梗时，梗死区远端交感神经和迷走神经均受损，形成去神经支配的高敏状态，表现为心室肌不应期缩短和兴奋性增强，易发生室性心律失常。 两侧自主神经对心脏各部分的支配有左右优势，而且分布也不均匀。研究表明左、右颈交感神经接受刺激后具有不同的生理效应，这与其在心脏的分布不同有一定的关系。（见下图，左、右交感神经不同的生理效应） 右侧交感神经 心脏右侧 窦房结兴奋，降低心率失常的易感性 左侧交感神经 心脏左侧和大部分右心室， 血压升高，心肌收缩力增强，增加心率失常的易感性。 机制一/自主神经系统平衡失调与室性心律失常 心肌电生理稳定性有赖于自主神经系统张力的平衡，多数病理情况下交感神经兴奋促使或加重室性心律失常的发生，而迷走神经张力加强可减少其发生。因此，通过调节自主神经张力可以抑制室性心律失常的发生。 当心肌缺血时，可使自主神经功能异常，从而导致心律失常的发生。研究证明，心肌缺血时，交感神经张力高，从而导致心电不稳定性增加和室颤（VF）阈值显著降低。 交感神经张力的升高增加心律失常易感性的机制比较复杂。心脏代谢活动增强、冠状血管尤其是内皮受损血管的收缩以及前后负荷的改变等破坏了心脏氧供需比例的间接因素，对心脏电生理的直接作用都是其中的重要因素。 儿茶酚胺浓度的升高可触发环核苷酸及蛋白激酶调控的瀑布效应，进而改变短暂钙内流的空间异质性，导致心肌复极的离散度增大。这一负性效应可增加室颤的易感性。 急性心肌梗死时心肌组织中去甲肾上腺素大量聚集，可导致恶性心律失常的发生及加速心肌细胞坏死。目前认为去甲肾上腺素增加心肌细胞钙内流为其促发缺血再灌注性VF（室颤）及加速缺血心肌坏死的机制之一。 心衰时交感神经兴奋性增强可使心肌钙内流增加，促发延迟后除极，还可通过延长动作电位时程（APD）促发早期后除极（EAD）；交感神经刺激所引起的传导与不应期的不均一改变，容易引起折返性室性心律失常。另外心衰时心肌内RAS系统（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）全面激活，其中肾素、血管紧张素II可能通过细胞信号转导机制或通过提高肾上腺素能活性而导致心律失常。 机制二/交感神经重构与室性心律失常 ?在心脏损伤过程中，心脏交感神经也可能受损，随之发生异常修复，表现为心脏交感神经的空间分布和密度发生变化，即交感神经重构。如心肌梗死后可发生交感神经重塑现象，且与室性心律失常和SCD的发生密切相关。 交感神经功能障碍 心肌梗死或纤维化产生的心肌损伤，通过阻断穿过损伤区域的神经轴 突使正常心肌发生去神经支配。 无结构性心脏病的心衰、冠心病和室速患者中观察到类似的交感神经功能障碍现象。这些病例可能是由于交感神经异质性产生电的异质性，并且诱发室性心律失常的发生。然而心律失常发生机制可能会更复杂，因为其对交感拮抗剂（β受体阻滞剂）的反应并不一致。 神经芽生 心脏交感神经过度芽生是围梗死期VF和SCD的重要机制。心肌梗死后神经芽生，当输注外源性神经生长因子（NGF）后，加强、加速了神经再生的幅度，也导致SCD的高发生率。 外源性NGF通过作用于星状神经节促进心脏交感神经生长心脏神经分布密度显著增加，同时有局部缺失。其密度增加的区域主要位于梗死中心和无毛细血管分布的纤维化区域，而芽生主要在交感神经轴突，其芽生密度与心律失常直接相关。 去神经支配区域显示交感高敏感性，部分可能与神经芽生有关。其他心肌损伤后伴发的交感神经和电现象还包括：神经生长因子的上调，交感神经支配的分布异质性，以及去神经支配、神经分布密度增加和正常神经密度区域间电的异质性。 交感神经分布密度增加如何促发心