凝血与抗凝血平衡紊乱(coagulation and anti-coagu到lation disturbance) 广东医学院病理生理教研室.pptVIP

感染性疾病 217 36.84% 恶性肿瘤 166 28.18% 产科意外 101 17.15% 创伤及手术 42 7.13% 病因 DIC发病数 占DIC发病总数百分率 表1 589例DIC患者的病因分析 医源性因素 36 6.11% 其 它 27 4.58% 注:华中科技大学同济医学院血液病研究所提供 DIC病因和机制 DIC病因 病因很多,主要有四大病因 感染性疾病 恶性肿瘤 产科意外 创伤及手术 DIC病因和机制 组织因子释放,启动外凝系统 血管内皮损伤,激活Ⅻ,启动内凝系统 血细胞大量破坏,血小板被激活 促凝物质入血 DIC发病机制 组织因子释放,启动外凝系统 严重组织损伤等 大量TF入血 Ⅶa-TF复合物 启动外源性凝血系统 胎盘蜕膜 2000 脑 50 肺脏 50 肌肉 20 肝脏 10 组织 组织因子活性（μ/mg） 凝血酶原 凝血酶 稳定的纤维蛋白 ⅩⅢ Ca2+ Ⅻ Ⅻa 胶原 HK K PK 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 凝血酶原激活物 Ⅹ Ⅹa Ⅴa PL+Ca2+ Ⅺ Ⅺa Ⅸa Ⅷa PL+Ca2+ Ⅸ Ⅹ Ⅶ TF Ⅶa Ca2+ ⅫaⅩa Ⅸ Ca2+ 传统通路 选择通路 内源性凝血系统 外源性凝血系统 组织因子释放,启动外凝系统 凝血酶增加 严重组织损伤等 大量TF入血 Ⅶa-TF复合物 启动外源性凝血系统 DIC发病机制 广泛微血栓形成 DIC 血管内皮损伤,激活Ⅻ,启动内凝系统 激肽系统补体系统 激活Ⅻ 启动内源性凝血系统 血管内皮损伤 缺氧、酸中毒 严重感染、内毒素、抗原抗体复合物等 抗凝血功能 （+） 凝血酶原 凝血酶 稳定的纤维蛋白 ⅩⅢ Ca2+ Ⅻ Ⅻa 胶原 HK K PK 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 凝血酶原激活物 Ⅹ Ⅹa Ⅴa PL+Ca2+ Ⅺ Ⅺa Ⅸa Ⅷa PL+Ca2+ Ⅸ Ⅹ Ⅶ TF Ⅶa Ca2+ ⅫaⅩa Ⅸ Ca2+ 传统通路 选择通路 内源性凝血系统 外源性凝血系统 凝血酶增加 DIC发病机制 广泛微血栓形成 激肽系统补体系统 激活Ⅻ 启动内源性凝血系统 血管内皮损伤 血管内皮损伤,激活Ⅻ,启动内凝系统 抗凝血功能 （+） DIC 血细胞大量破坏，血小板被激活 红细胞的大量破坏 释放ADP及提供膜磷脂成分等 白细胞的破坏或激活 释放组织因子样物质 血小板激活 提供带负电荷膜磷脂成分 多为继发性作用 DIC发病机制 促凝物质入血 DIC发病机制 广泛微血栓形成 胰蛋白酶及锯鳞蝰蛇毒等 凝血酶原 凝血酶 圆斑蝰蛇毒及某些肿瘤细胞分泌物等 Ⅹ Ⅹa 转移瘤细胞、羊水及其它颗粒物质等 Ⅻ Ⅻa DIC病因与机制小结 病因种类多，主要有四大病因 机制复杂，主要有四大机制 血细胞破坏 或激活 内凝系统激活 血管内皮损伤等 Ⅻa 组织损伤 组织因子 外凝系统激活 凝血酶增加 DIC 广泛微血栓形成 促凝物质 DIC发病机制 DIC病因与机制小结 病因很多，主要有四大病因 机制复杂，主要有四大机制 病因常通过多种机制引起DIC 严重感染 败血症 细菌等促凝物质入血 脓毒血症 组织损伤坏死 内毒素 血管内皮损伤 白细胞激活 血小板激活 DIC 释放TF↑ TM、肝素等分泌↓ tPA↓ 、PAI↑ 激活Ⅻ 影响DIC发生发展的因素 单核巨噬细胞系统功能受损 可以吞噬凝血因子、凝血酶、纤维蛋白原等 可以清除纤溶酶、细菌、病毒和内毒素等 功能障碍 功能受“封闭” 影响DI