严重创伤救治进展-修改.ppt

* * * * * * 脓毒症发病机制非常复杂，临床救治十分困难, 涉及感染、炎症、免疫、凝血及组织损害等一系列基本问题, 并与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关。但是机体在严重创伤、感染等应激作用后，由于神经、内分泌、免疫系统的相互作用，机体内环境稳态被破坏，导致早期血清炎症细胞因子显著增加，促使多脏器、远隔部位的器官功能发生损害，导致SIRS、MODS等严重并发症的出现，仍然是脓毒症发病的中心环节。 “炎症反射( inflammatory reflex) ”的概念：感染、损伤或者缺血等因素活化天然免疫细胞释放细胞因子,如TNF-α、IL-1等。这些细胞因子被位于迷走神经感觉纤维上的相应受体识别后,信号经孤束核换元,投射到各迷走神经核团,继而通过胆碱能抗炎通路、下丘脑－垂体－肾上腺轴和交感神经系统发挥抗炎作用 NTS能将信息传递到下丘脑核团。其中,室旁核( PVN)是接受NTS输入信号的重要部位。它是促肾上腺皮质激素释放激素合成和释放的位置,可调节HPA轴的活性。这一结构将神经抗炎和内分泌体液抗炎通路有效地联系起来。此外, NTS的神经元和延髓嘴侧腹外侧部( rostral ventrolateral medulla, RVM)的神经元之间也存在突触联系,这与控制和维持心血管系统的稳定有关。RVM发出神经纤维投射到蓝斑核(LC) 。两者又均与脊髓的交感神经节前神经元有关联,从而有效地与SNS建立联系。LC还发出去甲肾上腺素能神经通往PVN等上级脑组织,同时从PVN到RVM和NTS也存在广泛的通路。这些上行和下行的通路把神经信号转换为激素水平信号,完成主要的神经激素通路的免疫调节。 胆碱能抗炎通路是一种内源性的神经反馈调节机制[6]:首先,中枢收到免疫刺激的信息,然后将信号投射到各迷走神经核团,传出迷走神经纤维被激活,从而引起外周神经末梢释放Ach,各种免疫细胞膜上的α7烟碱样乙酰胆碱受体(α7－nicotinic acetylcholine receptor, α7nAChR)与Ach结合而被激活,经过一系列细胞内信号转导途径而减少免疫细胞多种促炎细胞因子的释放,达到抑制炎症反应、减少炎症造成的损伤和抗休克的作用。 胆碱能抗炎通路被激活后,可以同时抑制多种炎症因子的释放(比如TNFα, IL-1β, IL-6和HMGB1) ,但并不影响抑炎因子IL-10的水平。 乙酰胆碱和烟碱虽然能够降低这些促炎细胞因子的蛋白表达,但是却不影响它们mRNA的水平，提示其作用环节为转录后水平。 提高迷走神经张力也有可能成为一种抑制创伤后过度炎症反应的方法。 应用烟碱样乙酰胆碱受体激动剂可以增强迷走神经的兴奋性，但是试验中烟碱的用量接近于小鼠的LD50(半数致死量)，严重的副作用限制了此药在临床上的应用。 因此，可行的办法是寻找另一种α7-nAchR激动剂。 体内植入电刺激器来提高迷走神经张力的治疗癫痫在临床上已有应用，但因为是一种有创性操作，改用经皮刺激或其它无创方法刺激迷走神经可能会更易于被患者接受。 在这方面， 电针刺激因为刺激强度可以标准化及易于重复，目前临床上和基础研究中越来越多的采用这种刺激穴位的方式。我们考虑到对双侧内关穴位或内关和足三里穴位同时进行电刺激会产生跨越胸腔的电流，有可能会影响到心脏的电活动进而干扰HRV分析；另外，有研究证明手动捻针和电刺激有相同的效果，所以在本试验中仍采用的是传统的手动捻针方法。 * * ? R34.1：建议尽早采用物理措施预防深静脉血栓，包括间歇 性气囊加压装置（IPC)和/或抗血栓弹力袜（2C) ? R34.2：推荐出血控制后24h内使用药物预防血栓（1B) ? R34.3：不推荐常规使用下腔静脉滤器预防血栓（1C) 七、救治流程 ? R35. 推荐每家医疗机构对创伤出血患者实施具有循证医学依 据的救治流程。（1C） ? R36. 推荐使用救治核查表单以指导临床处理。（1B） ? R37. 推荐每家医疗机构在日常质量管理中，应该包括对救治 流程遵循情况的评估。（1C） 遵循指南能够改善严重创伤的救治效果！ Crit Care Med 2012; 40:778–786 1. 成人ICU内新出现发热的处理指南（2008版）. 中华急诊医学杂志, 2009, 18(4): 352-354. 2. 成年危重患者营养评估与支持治疗指南. 中华急诊医学杂志, 2009, 18(8): 802-803. 3. 美国西部创伤学会关于血流动力学不稳定骨盆骨折的处理指南.中华急诊医学杂志, 2009, 18(8): 801-802. 4. 成人创伤与危重患者红细胞输注指南. 中华急诊医学杂志, 2010, 19(6): 580-581. 5. 钝性脑血管损伤临床处理