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休克容量复苏（液体治疗）进展 重症医学科 罗先海 休克 概述 定义 机体由各种致病因素（创伤、感染、低血容量、心源性和过敏性等）引起有效血量不足导致的急性微循环障碍，组织与脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征。 概述 休克是指组织需氧和供氧失衡的循环功能障碍。休克是全身组织低灌注的结果，伴静脉氧含量下降和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）。 休克可发生在血压正常的病人，而低血压不一定是休克；碱基缺失或动脉血乳酸明显升高，提示广泛低灌注，应该考虑休克；尿量是生命器官灌注的可靠指征；心动过速，硷缺失明显加重，明显少尿，应考虑休克。 病理生理 氧代谢 Hb通过肺循环时，1 分子Hb能携带4 个氧分子，此时血氧饱和度为100%。组织消耗Hb所带的25%氧，静脉回到右心的血氧饱和度（SmvO2）为75%。如供氧不能满足组织的需求，首先代偿性心排量下降，组织从Hb增加氧的摄取，同时SmvO2下降。 无氧代谢与乳酸生成 组织缺氧，无氧代谢逐渐严重，乳酸形成乳酸盐（正常值0.5 - 1.5 mmol/L）， 乳酸水平明显升高，伴随SmvO2下降至50%以下。乳酸盐增加是组织氧供需不平衡的指标。乳酸酸中毒表现为氧运送不足，氧需求过多，氧利用障碍。 分类 按病因分 按血流动力学分 休克 的分期 休克 初期—缺血期（代偿期） 休克二期—淤血期（失代偿期） 休克三期——弥散性血管内凝血（DIC）（失代偿期） 休克四期—器官功能衰竭期（失代偿期） 其中一期为代偿期，二、三、四期为失代偿期；一、二、三期为可逆性休克，四期为难逆性休克。 诊断 常用休克诊断标准 有诱发休克的病因 血压 收缩压低于80 mmHg或脉压差低于20 mmHg或原有高血压SBP下降30%以上意识异常 组织脏器灌注不足 脉搏细数、超过100 次/分或不能触及； 四肢湿冷、胸骨皮肤指压痕阳性，皮肤花斑、黏膜苍白/紫绀；尿量＜30 ml/小时或无尿 诊断 诊断的线索（以失血性休克为例） 心率和血压 心率增快是休克的第一指征。 血压= 心排出量（↓）×血管阻力（↑），则血压不变，但已有低灌注。严重失血可致舒张压消失，Bp 60/40 mmHg，提示失血超过40%。 休克指数：心率/收缩压（0.5 - 0.7）。失血性休克如持续超过1.0 则预后不良。 尿量 尿量是代表内脏灌注的敏感指标。尿量：1.0 ml/kg/h，提示灌注正常；0.5 - 1 ml/kg/h，提示灌注减少； ＜0.5 ml/kg/h，提示灌注明显减少。观测尿量应注意两点：早期肾脏对水分重吸收增加，尿量可能不减少；观测尿量至少30分钟。 体位性低血压 发现体位性低血压有助于早期识别休克。病人站立3 分钟后测心率和血压，比卧位的心率加快15 次/分以上，血压下降15 mmHg以上，则提示容量不足。失血病人如有体位性头晕、黑朦、晕厥，则提示失血严重。 组织酸血症 由于低灌注发生在血压下降之前，故先有组织酸血症。乳酸＞4 mmol/L,硷缺失＜-4 mmol/L,提示组织灌注不良。 诊断 休克严重程度的诊断 轻度：非生命器官血流减少，其对缺氧耐受性强；尿量正常或稍下降，意识正常；不伴代谢性酸中毒。 中度：心脑以外的生命器官血流下降如肝肠肾，对缺氧耐受性低。表现为少尿、酸中毒，无明显意识障碍。 重度：心脑灌注不足，意识障碍；严重少尿、酸中毒；心肌损伤 ECG 异常，心排量下降。 容量复苏（液体治疗） 背景 各种休克早期扩容策略缺乏大规模的临床研究 临床医生对救治各种休克扩容策略缺乏明确的指导，具有一定的盲目性。 国内、外的相关指南 严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南（2008年出版） 低血容量休克复苏指南（2007年） 成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（2006年） 创伤患者院前液体复苏指南（2009年美国出版） 严重创伤出血的处理指南（2007年的欧洲指南） 2010年中 国急诊 医师协会急性失血性休克液体复苏专家共识。 概述 低血容量指的是细胞外液容量的减少，主要是指有效循环血容量减少 容量复苏的根本目标是纠正低血容量，增加有效循环血量，以保证有效心输出量和器官的血流灌注 容量复苏是诊断和治疗低血容量有效方法 容量复苏不当或失败往往会导致病人发生休克、 多循环功能障碍（ MODS ）甚至死亡。 低血容量 的病因 低血容量的评估-血容量的检测 低血容量诊断的金标准是血容量的直接检测，即用放射性同位素作为标记物稀释至血液中，通过检测同位素的量可以直接检测血容量 临床绝大多数情况是在紧急治疗之