病理生理学3-水,电解质代版谢紊乱.pptVIP

第二节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢 细胞内钾 90%经肾排出 食物中钾 血钾 少量由汗液、粪便排出 （一）钾平衡的调节 1.钾的跨细胞转移 泵漏机制(pump leak mechanism) 1)胰岛素:(1)直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性 (2)血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌 2）儿茶酚胺：β-肾上腺素能受体激活通过Pump-cleak机制激活Na+-K+-ATP酶促进细胞摄钾，α受体激活促进钾自细胞内移出。 3）细胞外液 K+浓度：细胞外液 K+浓度↑可直接激活Na+-K+-ATP酶的活性。 4）酸碱平衡状态：酸中毒时促进钾离子移出细胞，碱 中毒时正好相反 5）渗透压：细胞外液急性高渗促进钾移出细胞。 6）运动：运动引起血钾升高。 7）体钾总量：体钾总量↓时，细胞外液钾浓度下降更明显；反之则反 2.肾排钾能力：主要依靠远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收来调节。其影响因素有： 1)醛固酮 2)细胞外液的钾浓度 3)远曲小管的原尿流速 4)酸碱平衡状态 3.结肠的排钾功能 (二)钾的生理功能 1.参与细胞代谢 2.维持细胞静息电位 3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 二、钾代谢障碍 （一）低钾血症（hypokalemia）：血清钾＜3.5mmol/L 1.原因和机制 1)摄入不足 2)跨膜分布异常 3)失钾过多 利尿剂 肾小管性酸中毒 (1)肾排钾过多 盐皮质激素↑ 　　　　　　　　 镁缺乏　 (2)肾外失钾↑:消化道失钾↑,皮肤失钾↑ 2.对机体的影响 1)与膜电位异常相关的障碍 (1)对膜电位的影响:Em≈Ek=59.5lg[k+]e/[k+]i (2)对心肌的影响 ①心肌生理特性 A.兴奋性↑ B.传导性↓ C.自律性↑ D.收缩性↑　　　　　　　 　　　　 ②ECG改变: T波低平,ST段下移,出现U 波,QRS波增宽, 心律失常等。 ③心肌功能损害 A.心律失常 B.对洋地黄类药物敏感性↑，易中毒。 （3）对神经肌肉的影响 ①骨骼肌：超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。 ②胃肠平滑肌：胃肠运动↓，肠麻痹。 2）与细胞代谢障碍有关的损害 （1）骨骼肌损害 （2）肾损害 3）对酸碱平衡的影响：易诱发代谢性碱中毒。 3.防治原则 （二）高钾血症（hyperkalemia）血清[K+]＞5.5mmol/L 1.原因和机制 1)肾排钾↓: (1)GFR↓↓; (二)远曲小管、集合管泌 钾↓ 2）分布异常 3）摄钾过多 4）假性高钾血症 2.对机体的影响 1)对心肌的影响 (1)心肌生理特性 ①兴奋性 A.轻度:兴奋性↑ B.重度:兴奋性↓ ②传导性↓ ③自律性↓ ④收缩性↓ (2)ECG:T 波高耸,QRS波增宽,P波、R波压低，P-R间期 延长 （3）功能损害具体表现：心律失常，心脏停搏。 2）对骨骼肌的影响：兴奋性先↑后↓。 3.防治原则 1)对抗高钾的心肌毒性 2)促K+移入细胞 3)加速排钾 第三节 镁代谢障碍 一、正常镁代谢和生理功能 （一）正常镁代谢 PTH,VitD 骨镁 食物中镁 回、结肠吸收 血镁 细胞内镁 （30-40%） PTH （60-70%） CT,醛固酮， 粪便排镁 CT, 醛固酮，高血钙