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低血容量瘤休克复苏治疗
开化县中医院 低血容量休克复苏治疗 概念 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。 低血容量休克的原因 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。 显性丢失是指循环容量丢失至体外,失血是典型的显性丢失,如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。 非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体外丢失。 低血容量休克的早期诊断 传统的诊断主要依据为病史、症状、体征,包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(﹤90mmHg或较基础血压下降40mmHg)或脉压差减少(20mmHg)、尿量0.5mL/(kg·h)、心率100/min、中心静脉压(CVP)5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)8mmHg等指标。 近年来,发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外在休克复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2张力(PgC02)、混合静脉血氧饱和度(SVO2)等指标也具有一定程度的临床意义 。 低血容量休克的监测 一般临床监测 有创血流动力学监测 氧代谢监测 实验室监测 皮温、色泽 心率、血压 :“允许性低血压”,维持平均动脉压(MAP)在60-80mmHg比较恰当。 尿量 :反映肾灌注.当尿量0.5mL/(kg·h)时,应继续进行液体复苏。 体温 :一些临床研究认为低体温有害,可引起心肌功能障碍和心律失常 低血容量休克的监测 有创血流动力学监测 MAP监测 :有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高5—20mmHg。持续低血压状态时,NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力,而IBP测压较为可靠,可保证连续观察血压和即时变化。此外,IBP还可提供动脉采血通道。 CVP和PAWP监测:用于监测前负荷容量状态和指导补液 ,有助于对已知或怀疑存在心功能不全的休克病人的液体治疗,防止输液过多导致的前负荷过度。 CO :休克时,CO可有不同程度降低。连续监测CO,有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。 低血容量休克的监测 有创血流动力学监测 单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态,必须重视血流动力学的综合评估。 在实施综合评估时,应注意以下三点:结合症状、体征综合判断;分析数值的动态变化;多项指标的综合评估。 低血容量休克的监测氧代谢监测 脉搏氧饱合度(Sp02) :SpO2主要反映氧合状态,可在一定程度上表现组织灌注状态。 动脉血气分析 :碱缺失与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法。 氧输送(DO2)和混合静脉血氧饱和度(SvO2 ) :评估低血容量休克早期复苏效果的良好指标 。缺少有力的循证医学证据。 低血容量休克的监测氧代谢监测 动脉血乳酸监测 :常较其他休克征象先出现 。持续动态的动脉血乳酸监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义。 胃肠粘膜内酸度(phi): phi能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害,同时能够反映出全身组织的氧合状态 低血容量休克的监测实验室监测 血常规监测 :可了解血液有无浓缩或稀释,对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。有研究表明,HCT在4h内下降10%提示有活动性出血。 凝血功能监测 电解质监测与肾功能监测 治疗— 病因治疗 尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施 对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人,应尽快进行手术或介入止血 应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法,检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人 治疗—液体复苏治疗 可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体液)。 由于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙,因此不推荐用于液体复苏治疗 。 治疗—液体复苏治疗 晶体液为生理盐水和乳酸林格液。在一般情况下,输注晶体液后会进行血管内外再分布,约有25%存留在血管内;而其余75%则分布于血管外间隙。可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降,同时出现组织水肿。另外,生理盐水大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒;大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。 荟萃分析表明,休克复苏时高张盐溶液扩容效率优于生理盐水,但是,对死亡率没有影响。迄今为止,没有足够循证医学证据
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