妊娠合去并甲减.pptVIP

妊娠合并甲减 定 义 妊娠合并甲状腺功能减退症简称妊娠合并甲减，是发生在妊娠期间的甲状腺功能减退症 流行病学 甲状腺功能减退症女性多见，且随年龄增加患病率增加。文献报道母亲有甲减的儿童，先天性缺陷与智利迟缓的发生率高得多，但是严重甲减的孕妇也可分娩出正常的后裔。 流行病学 国外文献报道，妊娠妇女显性甲状腺功能减退症（甲减）、亚临床甲减和甲状腺自身抗体阳性的发生率分别为0.3%～0.5%、2%～3%和5 %～15%。 国内滕卫平等，妊娠第8周样本4800例，结果发现，亚临床甲减、低T4血症和TPOAb阳性的发生率分别为6.15%、1.11%和 9.6%。 病 因（一） 与普通人群相似 甲状腺性甲减：约占90%以上，系甲状腺本身疾病所致。 ①炎症：可由免疫反应或病毒感染所致;病因不明，尤以慢性淋巴细胞性甲状腺炎较多见，亚急性甲状腺炎甲减一般属暂时性; ②放疗：131I治疗后或颈部疾病放射治疗后; 病 因（二） ③甲状腺全切或次全切除术后; ④缺碘引起者：多见于地方性甲状腺肿地区。少数高碘地区也可发生甲状腺肿和甲减。长期大量碘摄入者，可引起甲减，其发病机制不明; ⑤甲状腺髓样癌或甲状腺内广泛转移癌; ⑥药物：锂、硫脲类、磺胺、对氨柳酸等药物可抑制甲状腺素合成引起甲减。 病 因（三） 下丘脑或垂体病变继发性甲减：下丘脑或腺垂体有炎症、肿瘤、手术或放射治疗、产后大出血，引起腺垂体缺血，可因促甲状腺释放激素(TRH)或促甲状腺激素(TSH)分泌减少，而致T3、T4合成及分泌减少，形成甲减。 病 因（四） 甲状腺激素抵抗综合征：患者垂体和甲状腺均分泌正常，而外周靶组织器官受体有缺陷，对甲状腺激素不敏感，产生抵抗，临床出现甲减表现，需用甲状腺激素治疗。 发病机制? 甲状腺激素需求量增加和甲状腺产生甲状激素的功能增强 甲状腺激素结合蛋白水平升高，TBG水平增加至740mmol/l，影响了甲状腺素结合的平衡，游离甲状腺素水平潜在性下降，通过反馈机制刺激TSH增高 碘需求量增高，碘稀释，碘廓清率增高，血清碘水平下降 人绒毛膜促性腺激素(HCG)增高，HCG对甲状腺有直接而短暂得刺激作用 HCG的主要作用是妊娠早期使血清TSH降低 妊娠合并甲减对胎儿的影响 胎儿发育期大脑皮质中主管语言、听觉和智力的部分不能得到完全分化和发育，出生后生长缓慢、反应迟钝、面容愚笨、头大、鼻梁塌陷、舌外伸流涎，甚至聋哑或精神失常，成年后身高不足1.3米，称“呆小症”或“克丁病cretinism” 甲减对妊娠的影响 易发生流产、早产、胎儿生长受限、胎死宫内、低体重儿、新生儿死亡等 围生儿病死率增高(20%)。 妊高症的发生率增高 近年发现孕妇如含甲状腺抗体(抗过氧化物酶、抗微粒体、抗甲状球蛋白)，不论甲状腺功能如何，流产的危险性均增加，自然流产的发生率为正常人的2倍。 近年也有未经治疗甲减孕妇获得活婴的报道。研究证实碘及TRH能迅速通过胎盘，孕12周时胎儿甲状腺已能摄取碘、合成甲状腺激素;孕20周以后胎儿垂体-甲状腺轴的负反馈机制已经建立，并自成系统，不受母体甲状腺轴系统影响;所以孕妇虽患甲减，但只要有足够的碘通过胎盘进入胎体，胎儿甲状腺功能可完全正常。 新生儿先天性甲减 胎儿甲状腺发育缺陷，母体甲状腺功能正常，主要影响胎儿后20周的神经发育 仅能出生后诊断，出生后一个月内给予足够的甲状腺激素治疗，后期的智力发育基本可恢复到正常水平 碘缺乏—母婴均甲减 主要发生在碘缺乏地区，既影响胎儿前20周也影响后20周的神经发育 妊娠期间母体对碘的需求量增加，每天摄入量增加至200ug（相当于尿碘130ug/l） WHO推荐每日摄碘量：年龄59月以下90ug,6-12岁120ug，超过12岁150ug，妊娠及哺乳期200ug 临床表现 最常见的有疲乏、软弱、无力、嗜睡、神情淡漠、情绪抑郁、反应缓慢 还可出现脱发、皮肤干燥、出汗少，虽食欲差但体重仍有增加；肌肉强直疼痛，可能出现手指和手有疼痛与烧灼感，或麻刺样感觉异常症状 心搏缓慢而弱，心音降低，少数有心悸、气促，声音低沉或嘶哑 体 征 行动、言语迟钝，皮肤苍白、干燥、无弹性，晚期皮肤呈凹陷性水肿，毛发稀少干枯，无光泽。深腱反射迟缓期延长。 甲状腺呈弥漫性或结节状肿大。 《指南》筛查高危妊娠人群 具有甲状腺疾病个人史； 有甲状腺疾病家族史； 患甲状腺肿； 甲状腺抗体阳性； 症状和体征提示甲亢或者甲减，包括贫血、血清胆固醇水平升高； 高危妊娠人群 并发1型糖尿病； 并发其他自身免疫性疾病； 不孕症； 有头颈部放射治疗史； 有流产和早产史。 实验室检查 血清TSH 水平测定 是诊断甲减最好的指标。在原发甲减的初级阶段即可依赖TSH 水