家兔急性民肺水肿--.pptVIP

家兔实验性肺水肿 实验目的 实验步骤 注意事项  1.颈外静脉壁薄，易损伤出血，分离时应仔细行钝性分离，忌用剪刀剪切。在插管过程切忌硬插，以免刺破血管。 2.输液速度控制在180-200滴/分（45-50滴/15秒，30-33滴/10秒）为宜； 3.解剖取出肺时，注意勿损伤肺表面和挤压肺组织，以防止水肿液流出，影响肺系数值； 4 .动物对注入肾上腺素的耐受性个体差异较大，有些动物需注入较多量的肾上腺素才出现急性肺水肿。 思考题 典型结果 实验兔在注入肾上腺素后当血压升高时，可见呼吸浅慢甚至暂停，但稍后即可恢复。 出现肺水肿时，可见动物口唇紫绀，呼吸困难，以致仰头呼吸，呼吸先浅快后浅慢，心跳增快，听诊可闻啰音。 多数动物可见从口鼻或气管插管有粉红色泡沫状液体流出，最后全身抽搐而死。 肺系数自4.1-5.0增至6.3-12.5(克/千克)。 解剖可见肺脏外形增大，中间有淤血，切面有泡沫液体流出。 实验原理 肺水肿是指由于肺内组织间液的生成大于回流，而使肺间质内液体积聚过多溢入肺泡腔的病理过程。 水肿的发生是与影响血管内外液体交换的因素（流体静压、胶体渗透压、血管通透性等）发生了有利于组织液形成的改变有关。即血管内流体静压升高，胶体渗透压降低，血管通透性增高均可促使水肿发生。 肺水肿发生的原因很多，主要为肺毛细血管流体静压升高、肺血容量急剧增加、肺毛细血管通透性增高、血浆胶体渗透压下降、肺淋巴回流障碍等。在上述一个或多个因素同时或相继作用下，先出现间质型肺水肿，当肺间质内液体积到一定量时，溢入肺泡腔，发展成肺泡型肺水肿。 为什么要快速、大量地输液？ 可引起①血容量增加，回心血量增加，血液稀释而致肺毛细血管内流体静压上升； ② 单位容积血浆蛋白浓度下降，血浆胶体渗透压下降，有利于肺水肿发生。也就是说，在大量快速输液的基础上，注入肾上腺素更容易引起肺水肿。 快速，大量输液以不引起对照组发生肺水肿为限度，否则难以观察肾上腺素的作用。 肾上腺素为什么会引起肺水肿？ 1、因为体循环外周血管的a受体密度较大，注入肾上腺素引起外周血管广泛收缩，导致血液由体循环急速转移到肺循环，左心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高，液体滤入间质空隙增多，随而出现肺水肿。 2、由于肺循环血量急剧增加，血管被动地扩张可使毛细血管内皮细胞的间隙增大，导致血管通透性增大。 （肾上腺素是α受体激动剂，主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的α受体密度比较高；而静脉和大动脉上的α受体密度较低，所以肾上腺素作用比较弱。另外，我们从生理学中可知肺循环的血管壁比体循环血管壁薄，因此肺循环上的α受体密度也相应比体循环上的低。） 实验中是否发现肺毛细血管通透性增加? 出现粉红色泡沫痰，说明肺毛细血管通透性增高。泡沫痰说明水肿液中蛋白质成分较高，即血浆透过肺血管进入呼吸道，在呼吸过程中气体流过时很容易形成泡沫且不容易消除，使呼吸道内很快被泡沫充塞，严重影响气体交换。粉红色说明有红细胞滲出。 （肺水肿一旦发生，则肺泡上皮的屏障功能就会发生根本性的改变，水和各种溶质包括蛋白质、红细胞等都可以不受限制而自由通过上皮层进入气管管腔内，此时水肿液则可随呼吸运动由气管残端排出，故我们可以观察到气管插管内有苍白色或粉红色泡沫液流出。） 实验中肺毛细血管通透性增加机制是什么? 肺毛细血管壁通透性不仅可因结构或构型改变而发生变化，也因血液动力学因素改变而受影响，包括肺血容量增多和微血管流体静压明显增高。当肺毛细血管流体静压明显增高时，内皮细胞间的空隙增加，甚至可能使毛细血管内皮层被牵张破裂，出现继发性通透性增高。 为什么注入肾上腺素可引起呼吸抑制甚至暂停？ 注入肾上腺素可使外周血管广泛收缩，导致血压骤升。通过减压反射可使心血管迷走中枢兴奋性提高，此兴奋也可反射地使呼吸中枢迷走兴奋性加强，抑制呼吸。另由于血流速度增加，颈动脉窦化学感受器的氧供给较为充足，传入呼吸中枢的冲动因而减少，也抑制了呼吸。 家兔实验性肺水肿观察指标表 ——————————————————————————————————————————————————————— 肺 呼吸频率（次/分）湿罗音　粉红色泡沫液 —————————————