第五节代谢综合征发病机制和防治.pptVIP

第五节 代谢综合征发病机制和防治; 一、代谢综合征发病机制 研究证明，脂肪组织不仅具有能量物质的储存、转运功能，脂肪细胞还能形成一系列活性物质，具有内分泌功能。脂肪细胞形成的活性物质有以下几种。 1、肿瘤坏死因子 脂肪细胞可形成肿瘤坏死因子α（TNF-α）,内皮细胞及巨噬细胞也形成TNF-α，肥胖患者TNF-α表达增加，通过以下途径引起胰岛素抵抗。 （1）TNF-α表达增加，可抑制葡萄糖转运因子4（GLUT-4）的表达，使胞细胞对胰岛素刺激的反应减弱，葡萄糖摄取利用减少。 （2）TNF-α降低胰岛素受体酪氨酸激酶活性，使靶细胞的胰岛素受体敏感性降低。 （3）TNF-α使游离脂肪酸形成增加，后者可抑制葡萄糖氧化，抑制肌糖原合成，促进糖原异生，血糖升高，导致高胰岛素血症和胰岛素抵抗。;（4）TNF-α还可引起血管炎性反应，炎症可造成内皮细胞损伤，渗透性增加，脂质进入内皮下或炎症阻塞淋巴管，使进入动脉壁的脂质不易运出，促使动脉粥样硬化的发生、发展，引起缺血性脑血管病的发生。 2、IL-1、IL-6 脂肪细胞可形成IL-1、IL-6，肥胖者其分泌量明显增加。IL-1、IL-6是炎症介质，可动员胞细胞入血，促进T淋巴细胞增殖，增加炎症区血管通透性，在血管内膜炎症反应中有一定作用。 3、C-反应蛋白（CRP） 肥胖患者CRP水平显著高于非肥胖者。CRP具有多种生物效应，急性炎症时，CRP迅速增高，炎症消退CRP减少。CRP为炎性介质，可促进吞噬细胞的吞噬功能，在动脉粥样硬化的发生中促使泡沫细胞的形成，CRP可作为心血管病的预示因子。;4、瘦素（leptin）脂肪细胞可分泌瘦素，肥胖时瘦素分泌增多，是机体消瘦的一种代偿适应性反应。瘦素可直接作用于胰岛B细胞减少胰岛素分泌。 瘦素的作用，主要是抑制食欲，减少摄食，使交感神经活动增强，代谢增强，体温升高，减少脂肪储存量。 肥胖者存在瘦素抵抗，血中瘦素不产生摄食抑制及能量消耗效应。 肥胖患者瘦素分泌减少，增食因子增多，进食增多引起高胰岛素血症和胰岛素抵抗。瘦素水平降低可引起肥胖和胰岛素抵抗；瘦素水平增高，可诱发瘦素抵抗出现瘦素相对不足。瘦素抵抗是脑内对瘦素敏感性降低，瘦素抵抗可致肥胖，瘦素抵抗对胰岛素抵抗的发生有一定影响。;二、胰岛素抵抗的作用;三、代谢综合征的防治; （一）预 防 病因预防包括改变不良生活习惯，合理营养，适当锻炼（推荐中等强度的体力活动，每周活动5～7天，每天步行30～60分钟，每分钟步行100步以上的轻或中等强度运动），减少糖、脂、胆固醇摄入，多吃富含维生素A、C、E和纤维素食物，养成“七八分饱，营养正好”、“饭前喝汤，苗条健康”的好习惯。 代谢综合征的危险因素包括：①年龄超过40岁；②有一项或多项代谢综合征表现（如肥胖、高血压等）；③患有心血管病、非酒精性脂肪肝、痛风、多囊卵巢综合征等疾病；④有相关疾病家族史、肥胖、Ⅱ型糖尿病、高血压、血脂异常等。; （二）治 疗 1、干预代谢综合征的理想药物 应具备以下特点 （1）改善内皮细胞功能及动脉顺应性。 （2）改善胰岛素抵抗并且不增加体重。 （3）同时控制心血管危险因素。 （4）保护靶器官，减轻炎症，预防动脉粥样硬化。 （5）不良反应少，性价比好，服用方便，疗效长且稳定。 2、治疗的标准 体重降低＞5%，血压＜130/80mmHg，TG＜1.7mmol/L,HDL-C???1.04mmol/L,LDL-C＜4.0mmol/L,FPG＜6.1mmol/L,餐后2小时血糖浓度＜7.8mmol/L。;3、药物治疗 （1）降血脂药物： 他订类、消胆胺、 安妥明、烟酸、益寿宁、血脂平、心脉乐、藻酸双酯钠。 （2）降压药：血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体 阻断剂等。 （3）改善胰岛素抵抗和控制血糖的药物：双胍类、噻唑烷二酮类、阿卡波糖类等，这些药物能改善胰岛素抵抗和降糖作用，增高HDL-C、降低TG、抗炎、抗凝、改善心功能和内皮细胞功能等。