乡村医生培训--理化因素所致疾病..pptVIP

内科学教案 德州学院医学系 孙士杰 乡村医生培训教程内科学----理化因素所致疾病 孙士杰 德州学院医学系 德州市人民医院内分泌科 掌握急性中毒的诊断方法和治疗原则 掌握急性中毒的临床表现 了解急性中毒的病因和发病机制 概 述 中毒（poisoning）：指有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生的全身性损害。 毒物分类：工业性毒物；药物；农药；有毒动植物。 急性中毒：短时间内吸收超量毒物，其特点：发病急骤，症状严重，变化迅速，如不及时治疗可危及生命。 病 因 职业性中毒：在生产、保管、使用和运输过程中与毒物密切接触发生中毒。 生活性中毒：在误食、意外接触有毒物质或用药过量、自杀、谋杀等情况下过量毒物进入人体引起中毒。 中毒机制 局部刺激、腐蚀作用 缺氧 麻醉作用 抑制酶的活力 干扰细胞或细胞器的生理功能 受体竞争 许多毒物通过多种作用机制产生毒性作用 影响毒物作用的因素 毒物的理化性质 个体的易感性 毒物的吸收、代谢和排出 吸收途径：呼吸道、消化道、皮肤黏膜。 肝脏的解毒与致毒作用。 毒物的排出：肺、肾、消化道、皮肤、乳汁。 皮肤黏膜表现 皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、甲酚皂溶液（来苏儿）等腐蚀性毒物，其中硝酸痂皮呈黄色，盐酸痂皮呈棕色，硫酸痂皮呈黑色。 发绀：由于氧合血红蛋白不足引起。见于麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿，以及亚硝酸盐、硝基苯等中毒产生高铁血红蛋白血症等。 黄疸：见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒所致的肝损害等。 眼球表现 瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒；麻醉、镇静药品中毒等。 瞳孔扩大：见于阿托品、莨菪碱类中毒等。 视神经炎：见于甲醇中毒。 神经系统表现 昏迷：见于麻醉药、催眠药、安定药等中毒；有机溶剂中毒；CO、H2S、氰化物中毒；高铁血红蛋白生成性毒物中毒；农药如有机磷、有机汞、拟除虫菊酯杀虫药、溴甲烷等中毒。 谵妄：见于阿托品、乙醇、抗组胺药等中毒。 肌纤维颤动：见于有机磷、氨基甲酸酯等杀虫药中毒。 惊厥：见于窒息性毒物中毒，有机氯杀虫药，毒鼠药氟乙酰胺、毒鼠强以及异烟肼等中毒。 瘫痪：见于可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酸三邻甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒。 精神失常：见于CO、二硫化碳、酒精、阿托品、抗组胺药物中毒，成瘾药物的戒断综合征等。 呼吸系统表现 呼吸气味：酒精味、氰化物有苦杏仁味；有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味；苯酚、甲酚皂溶液有苯酚味等。 呼吸增快：引起酸中毒、脑水肿及兴奋呼吸中枢的药物中毒均可使呼吸加快。 呼吸减慢：见于吗啡等毒品中毒、催眠药中毒，呼吸中枢过度抑制、中毒性脑水肿等。 肺水肿：见于刺激性气体、有机磷杀虫药、百草枯、磷化锌等中毒。 循环系统表现 心律失常：包括窦性心动过缓或房室传导阻滞、窦性心动过速、QRS间期延长、QT间期延长及室性快速性心律失常。见于β-阻滞剂、钙拮抗剂、地高辛、有机磷和氨基甲酸盐杀虫剂、抗胆碱能药物、拟肾上腺素药、三环类抗忧郁药，夹竹桃、乌头、蟾蜍等（兴奋迷走神经）以及氨茶碱中毒等。 心脏骤停：毒物直接作用于心肌，如洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂等中毒；缺氧：如窒息性毒物中毒；低钾血症:如可溶性钡盐、棉酚排钾性利尿药等中毒。 休克：其原因有剧烈吐泻（如三氧化二砷中毒），严重的化学烧伤时血浆渗出（如强酸、强碱中毒），毒物抑制血管舒缩中枢引起周围血管扩张等导致有效血容量不足。以及心肌损害导致心泵出血的减少。 泌尿系统表现 肾小管坏死：如氨基糖甙类抗生素、毒蕈、毒蛇、生鱼胆等中毒。 肾缺血：产生休克的毒物中毒。 肾小管堵塞：砷化氢中毒及蛇咬伤等导致溶血，发生血红蛋白尿和急性肾衰竭；磺胺结晶也可堵塞肾小管导致急性肾衰竭。 血液系统表现与发热 溶血性贫血（砷化氢中毒、蝮蛇及蝰蛇咬伤）。 白细胞减少和再生障碍性贫血（氯霉素、抗肿瘤药、苯中毒以及放射病等）。 出血 血液凝固障碍（肝素、蝮蛇及蝰蛇咬伤）。 发热 ?常规留取剩余毒物或可能含毒的标本进行毒物鉴定或细菌培养。 ?特异性实验指标检测 诊断标准 毒物接触史 　　生活中毒 药物中毒（包括毒品、毒酒），注意服药的种类、时间与剂量；CO中毒，注意有无室内炉火、煤气泄漏、汽车尾气等；食物中毒，注意同餐进食者有无同样症状发生，必要时进行流行病学调查（水源或食物污染）。 　　职业中毒 应注意接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施以及是否发生过事故等。 ----总之，要充分了解发病现场情况，查明接触毒物的证据。 临床表现 对急性发生的不能用原发病解释或不能明确诊断某（类）疾病的临床表现要想到急性中毒的可能。 要熟悉某些毒物中毒的相对特征性的临床表现：如AOPP时胆碱能危象表现；吗啡中毒时针尖样瞳孔+呼吸抑制、紫