肾动脉狭窄诊治指南.doc

肾动脉狭窄诊治指南 　　疾病简介： 　　肾动脉狭窄(renal artery stenosis)是由多种病因引起的一种肾血管疾病，临床上主要表现为肾血管性高血压和缺血性肾病。只要及时解除肾动脉狭窄或阻塞，病变血管重新通畅 后，高血压可被治愈，肾功能减退可以逆转。临床上患者出现了严重的难以控制的高血压、血管杂音、反复发作的突发性肺水肿、其他血管床的动脉瘤，或有吸烟史 等征象时，应该考虑肾动脉狭窄可能。对高度怀疑者，首先进行筛选检查，确诊则依靠血管造影，并进行肾动脉狭窄的分级，以决定患者是否需要手术治疗。 　　【病因及病理生理】 　　肾动脉狭窄(renal artery stenosis)常由动脉粥样硬化及纤维肌性发育不全引起，在我国及亚洲，还可由大动脉炎导致。动脉粥样硬化是最常见病因，约占肾动脉狭窄病例的80%，主要见于老年，而后两种病因则主要见于青年人，女性居多。 　 　肾动脉狭窄常引起肾血管性高血压(renal vascular hypertension)，这是由于肾缺血刺激肾素分泌，体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活化，外周血管收缩，水钠潴留而形成。动脉粥样 硬化及大动脉炎所致肾动脉狭窄还能引起缺血性肾脏病(ischemic nephropathy)，患侧肾脏缺血导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。 　　【临床表现】 　　肾动脉狭窄由动脉粥样硬化或大动脉炎引起者，常有肾外系统表现，前者可出现脑卒中、冠心病及外周动脉硬化，后者可出现无脉病。 　　(一)肾血管性高血压 　 　常呈如下特点：血压正常者(特别是年轻女性)出现高血压后即迅速进展;原有高血压的中、老年患者血压近期迅速恶化，舒张压明显升高。重症患者可出现恶性 高血压(舒张压超过130mmHg，眼底呈高血压3或4期改变);不应用抗RAAS药物如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体 1(ATlR)拮抗剂(ARB)、β受体阻断剂，高血压常难以控制。此外，约15%的本病患者因血浆醛固酮增多可出现低钾血症。单侧肾动脉狭窄所致肾血管 性高血压，若长久不能良好控制，还能引起对侧肾损害(高血压肾硬化症)。 　　(二)缺血性肾脏病 　 　可伴或不伴肾血管性高血压。肾脏病变主要表现为肾功能缓慢进行性减退，由于肾小管对缺血敏感，故其功能减退常在先(出现夜尿多，尿比重及渗透压减低等远 端肾小管浓缩功能障碍表现)，尔后肾小球功能才受损(患者肾小球滤过率下降，进而血清肌酐增高)。尿改变常轻微(轻度蛋白尿，常1g/d，少量红 细胞及管型)。后期肾脏体积缩小，且两肾大小常不对称(反映两侧肾动脉病变程度不等)。 　　另外，部分肾动脉狭窄患者腹部或腰部可闻及血管杂音(高调、粗糙收缩期或双期杂音)。 　　【检查诊断】 　　检查方法的选择需要根据患者人群而定 　　1. 高危人群① 严重的高血压(舒张压120mmhg)，强化降压治疗无效或伴有进行性肾功能不全，特别是在吸烟者和有闭塞性动脉疾病者;②快速进展的或恶性高血 压(ⅲ或ⅳ级视网膜病变);③高血压伴新近发生的无法解释的血肌酐升高或应用acei引起的可逆性血清肌酐升高;④中至重度的高血压伴双侧肾脏大小不一 致。肾血管性高血压的发病率15% 。对于高危人群可选用无创性检查方法乃至直接行肾血管造影检查。 　　2. 中危人群 ①严重的高血压(舒张压120mmhg);②常规治疗不奏效的高血压;③20岁或50岁的患者突然出现持续中至重度的高血 压;④高血压伴可疑的腹部血管杂音;⑤中度的高血压(舒张压105mmhg)伴有闭塞性血管疾病者或不明原因的血清肌酐逐渐升高或吸烟者;⑥中至 重度的高血压(特别是吸烟者或新近发生的高血压)用acei后血压降至正常者。肾血管性高血压的发病率为5% ～15% 。对于中危人群，一般无创性检查方法。无肾功能损害者，可行卡托普利肾图或螺旋ct血管造影，有明显肾脏病者可行磁共振血管造影或彩色多普勒超声检查。若 提示有肾动脉狭窄，则须行血管造影。 　　3. 低危人群 包括绝大多数的临界、轻度或中度高血压患者，临床上并无肾血管疾病的线索。其肾血管性高血压的发病率1%，仅需追踪观察。 更多肾动脉狭窄常识：/sdmxz/2013/0427/130440.html 肾动脉狭窄治疗流程 治疗流程 　　针对肾动脉狭窄所致肾血管性高血压及缺血性肾脏病，目前存在如下3种治疗： 治疗方法 实施细则 一般适应症 血管成形术治疗 常做经皮经腔肾血管成形术（PTRA，用球囊扩张肾动脉），由于动脉粥样硬化及大动脉炎患者在扩张术后易发生再狭窄使治疗失败，故这些患者扩张术后应放置血管支架。 此治疗尤适用于纤维肌性发育不全患者。 外科手术治疗 包括动脉内膜切除术、旁路搭桥术及自身肾移植术使病肾重新获得血供。 对一些特殊的患者才考虑手术治疗。