肝硬化失代偿二期-特征与护理.pptVIP

肝硬化失代偿期 临床表现与护理措施 定义： 是一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病。病理特点为广泛的干细胞坏死，再生结节形成正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，致使肝内血循环紊乱，加重肝细胞营养障碍。 什么是肝硬化代偿期？ 是指肝脏不依赖药物或其他的方式支持，凭借肝脏自身剩余功能，仍然可以承担身体的机能需求。 什么是肝硬化失代偿期？ 肝硬化失代偿期是指肝脏已经不能负担现有的工作，已经超出了它的代偿能力范围。 肝硬化的临床表现有哪些？ 肝硬化面容： 许多病程较长的肝炎、肝硬化病人皮肤色素沉着较明显，面部呈现暗灰色，夹杂着“钞票纹”(毛细血管扩张)，失去正常应有的光泽和弹性，尤其是眼眶周围更为明显。这种皮肤黝黑称为“肝病面容”。 原因： 1.肝硬化病人面色晦暗是由于肝功能下降，肝脏将胆固醇转化为胆固醇脂的能力减弱，以致体内胆固醇脂含量减少。而后者又是制造肾上腺皮质激素的主要原料。肾上腺皮质激素合成不足和肾上腺皮质功能减退，均可使脑垂体功能紊乱，使垂体分泌增多，引起皮肤黏膜色素增加，肤色加深。2.由于肝硬化病人的肝脏损害，肝脏对雌激素的灭活功能下降，血液中雌激素增多。雌激素可降低对酪氨酸酶的抑制作用，使酪氨酸转变为黑色素的量增多，从而使皮肤颜色加深。 蜘蛛痣：人体的颈部、面部、手背、前胸等部位的皮肤表面有时会出现一些数目和大小不等的红色小痣，中心为鲜红小点，周围有红丝状的扩张毛细血管向四周辐射，因其形似蜘蛛而被称为“蜘蛛痣”。蜘蛛痣是肝硬化的一种标志。 原因： 肝脏是人体性激素代谢的调节和灭活器官，特别是由人体性器官分泌的雌激素，必须经过肝脏后才能使功能减弱或使活性消失。当肝脏发生病变时，对雌激素的灭活能力下降，结果造成雌激素在体内大量堆积，引起体内小动脉扩张，即在皮肤上表现为样子和蜘蛛一样的蜘蛛痣。 水肿：1.蛋白摄入不足、吸收不良。2.蛋白质合成障碍 3.长期大量蛋白质丢失。 肝掌：当患了慢性肝炎特别是肝硬变后，在大拇指和小指的根部的大小鱼际处皮肤出现片状充血，或是红色斑点、斑块，加压后变成苍白色。这种与正常人不同的手掌称为肝掌。肝硬变病人中，大部分易合并肝掌。为慢性肝炎、肝硬化的重要标志之一。 原因： 当肝硬化时，由于肝功能减退，雌激素的代谢灭活功能发生不同程度的障碍，久而久之，雌激素在体内积累多了，便刺激毛细动脉充血、扩张，形成了肝掌。 注：肝硬化和慢性肝病病人可能出现肝掌，但出现肝掌的不一定都有肝病。 腹水：大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。 原因： 1.门静脉压力增高：超过300mmHg时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。 2.低白蛋白血症：由于肝功能失代偿、蛋白质的消化吸收障碍和肝脏加工合成白蛋白的功能减退，致使血中白蛋白减少，白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，血浆内大量的水分渗入腹腔。 3.淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L,正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。 4.继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。 5.抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。 6.有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。 原因： 1、由于肝功能减退，由肝脏合成的凝血因子如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等减少，导致凝血功能下降，化验可发现凝血酶原时间延长。 2、肝硬化者多脾大，脾功能亢进，血小板数量减少，同时血小板功能也下降，使得止血作用减弱。 3、肝硬化患者毛细血管脆性增加，维生素C缺乏，维生素K利用障碍，血内抗凝物质增加。一般来说，随着病程进展，肝病程度加重，出血倾向更明显。 肝硬化失代偿期的护理措施 休息： 肝硬化失代偿期病人，因为病情较重，需要绝对卧床休息。要给病人创造安静舒适的环境，保证病人足够的睡眠，使病人心情愉快，避免不良情绪刺激。 饮食护理： 1.指导病人吃软食，并细嚼慢咽，禁忌食人坚硬、油炸、带壳、带骨、带刺及刺激性食物，因为该种病人多伴有食道静脉曲张。静脉血管高度扩张，管壁薄而脆，加上凝血机能低下，遇坚硬食物易破，出血而致上消化道大出血。 2. 足够的糖类供应，如:五谷杂粮等含淀粉类食品以及各种水果类、蜂蜜等，以补充日常生活所需热量、保护肝脏、增强机体抵抗力、减少蛋白质分解。 3.低脂、低胆固醇：由于肝硬化肝功的严重衰退，造成脂质代谢障碍，低脂饮食不仅减轻肝脏代谢负担而且有利于预防脂肪肝的发