第23章 病毒概述(19-24讲).pptVIP

形 态 结 构 中等球形颗粒 核心含2条相同单股RNA, 有包膜， 包膜表面特异性糖蛋白刺突即: 外膜蛋白gp 120 跨膜蛋白gp 41 1、生物学性状 HIV模型图 脂双层膜 gp120 gp41 包膜糖蛋白 p24衣壳蛋白 p17内膜蛋白 p7核衣壳 蛋白 逆转录酶 蛋白酶 整合酶 RNA 外膜 蛋白gp 120能与多种细胞膜上CD4结合,与病毒的特异性吸附\穿入有关。 糖蛋白极度易变异，使HIV容易产生逃避免疫而潜伏体内，同时也为疫苗制备带来困难。 病毒受体和细胞亲嗜性 靶细胞：表面带有CD4分子的细胞 CD4+的T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群 HIV抵抗力较弱，0.2%次氯酸钠、0.1%漂白粉、70%酒精、0.3%H2O、0.5%来苏5~10分钟可灭活病毒。 消毒：煮沸20分钟 高压121oC 30分钟 2、致病性和免疫性 传染源 ： 病人或无症状携带者 传播途径： 性行为、血源性感染、垂直感染 感染过程 原发感染:HIV进入机体选择性侵入带有CD4分子的细胞 慢性感染/持续感染:病毒潜伏细胞内,低水平增殖 激发:合并各种机会感染、肿瘤,激发病毒大量增殖，CD4+淋巴细胞单核吞嗜细胞大量死亡，功能受损，机体免疫功能低下，以细胞免疫缺陷为主。 艾滋病病人与Kaposi肉瘤 致病机制:引起免疫损害 侵犯CD4+细胞，引起CD4+细胞缺损和功能障碍为中心的严重免疫缺陷 损伤CD4+细胞的机制 HIV感染的免疫应答 体液免疫 ：抗-gp120的中和抗体 细胞免疫 ： CTL 3.微生物学检查 检测病毒相应抗体： ELISA，IFA，RIA，WB 至少有两种HIV结构蛋白抗体阳性 检测病毒及其成分： 病毒分离 病毒逆转录酶 HIV抗原或HIV-RNA 防治原则 综合措施 疫苗 药物 外形似弹状，75×180nm大小 三、狂犬病毒 1、生物学性状 感染细胞形成内基小体 衣壳为螺旋对称，有包膜 核心为单负链RNA 2、致病性与免疫性 传染源：狂犬等带毒动物 所致疾病：狂犬病（神经兴奋性增高，喉痉挛—恐水病） 传播途径： 患病动物咬伤, 经伤口 肌细胞 感觉神经 中枢神经 唾液腺、泪腺等 病毒抗原（IF） 病毒RNA （PCR法） 3、微生物学检查 狂犬： 内基小体（Negri body） 病毒抗原 病人： 4、防治原则： 控制犬类 处理伤口：20%皂水——70%酒精 被动免疫：高效价抗狂犬病毒血清 主动免疫：灭活疫苗 四、朊粒（Prion） 本质：传染性蛋白因子，主要成分是一种 蛋白酶抗性蛋白（PrP） 生物学特性： 可滤过性，增殖非常缓慢； 与已知病毒特征明显不同； 不具有病毒结构，未检出核酸； 对福尔马林、蛋白酶、加热、电离辐射、紫外线抵抗力强； PrPC与PrPSC的三维结构 PrPC（正常） PrPSC Β折叠 免疫性 原发感染后1周左右血中可出现中和抗体3-4周达高峰，可持续多年 细胞免疫起更重要作用 微生物学检查 病毒分离： 采取病人水疱液、宫颈、阴道分泌液等 接种易感细胞中培养1～2天 细胞肿胀，变圆，相互融合等病变 快速诊断： 胞内病毒抗原检测 病毒DNA片断检测 防治原则 预防 避免同患者接触 防止医院内感染 剖腹产预防新生儿感染 治疗 阿昔洛韦（无环鸟苷，ACV），轻型患者无需治疗 2.水痘-带状疱疹病毒（VZV） 基本性状与HSV相似 只有一个血清型 人是唯一的自然宿主 在人胚成纤维细 胞中增殖，并缓慢产生细胞病变，核内包涵体和多核巨细胞。 靶细胞：皮肤 引起两种疾病:初发者为水痘 复发者为带状疱疹 致病性与免疫性 水痘(Chicken Pox) 病毒 经呼吸道、结膜、皮肤等处侵入人体 先在局部淋巴结增殖 进入血液散布到各个内脏继续大量增殖 2～3周 皮肤广泛发生丘疹，水疱疹和脓疱疹 儿童感染病情轻 成人感染病情重（病毒性肺炎） 细胞免疫缺陷者病情重 孕妇感染造成流产、死产或胎儿畸型 带状疱疹（Shingles） 儿童时期患过水痘愈合 病毒潜伏在脊髓后根神经节或脑感染神经节中 机体免疫力下降等条件刺激 病毒沿感觉神经轴索下行 该神经所支配的皮肤细胞内增殖 在皮肤上沿着感觉神经的通路发生串联的水疱疹，形似带状 微生物检查及防治 VZV减毒活疫苗 被动免疫 治疗可用无环鸟苷（ACV）、阿糖胞苷和高剂量干扰素 3.EB病毒（EBV） Epst