超敏反到应08.pptVIP

第十二章 超敏反应hypersensitivity Department of Microbiology and Immunology 本章要点 名词：超敏反应，变应原; I、II、III、IV型超敏反应的发生机制。 超敏反应(hypersensitivity） 一种异常的免疫应答，又称变态反应（allergy） 概念：指已致敏机体，再次接触同一抗原时，造成机体生理功能紊乱或病理损伤。 第一节 I型超敏反应 一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞 机制：Th1和Th2失衡，Th2过高，产生较多IL-4，使B细胞产生过多的IgE。 IgE(Fc段） + 肥大细胞/嗜碱粒细胞——机体致敏 （ FcεR） 二、I型超敏反应的发生机制 两个阶段 致敏阶段(sensitization phase) IgE产生并与肥大/嗜碱细胞结合 发敏阶段(Effector phase) 肥大/嗜碱细胞脱颗粒，释放生物介质 储存介质 新合成介质 生物活性介质及其生物学效应 储存介质： 1.组胺： 2.激肽酶原： 3.嗜酸性粒细胞趋化因子： 细胞内新合成的介质： 1.白三烯（LTs): 2.前列腺素E(PGD2): 3.血小板活化因子（PAF): Skin test for allergy 第二节 II型超敏反应 第三节 III型超敏反应 又称免疫复合物型（immune comples type)或血管炎型（vasculitic type) 特征：中等大小可溶性免疫复合物沉积在组织，通过激活补体和血小板、中性粒细胞参与，引起组织损伤。 一、III型超敏反应的发生机制 （一）抗原 外源：微生物、寄生虫等 大剂量抗血清、药物等 内源：自身抗原如变性的IgG、细胞核抗原 Arthus reaction Serum sickness 类风湿关节炎 第四节 Ⅳ型超敏反应 又称迟发型超敏反应(delayed type Hypersensitivity) Ⅳ型超敏反应是由致敏T细胞再次接触相同抗原24～72h后，引起的以单个核细胞浸润、淋巴细胞浸润为主的炎症反应。 接触性皮炎 小 结 本章小结 抗原 + 抗体 抗原抗体复合物 大分子的免疫复合物 易被吞噬细胞清除 小分子的免疫复合物 不沉淀、易被滤过排出 中等大小免疫复合物 存在于循环，可能 沉淀 免疫复合物的大小 局部解剖和血液动力学因素的作用 免疫复合物 易于沉积血压较高的 毛细血管迂回处 肾小球基底膜和关节滑膜 （三）免疫复合物沉积后引起的组织损伤 补体的作用 C3a、C5a 二、临床常见的III型超敏反应性疾病 （一）局部免疫复合物病 Arthus反应 人类局部免疫复合物病 （二）全身免疫复合物病 血清病 链球菌感染后肾小球肾炎 系统性红斑狼疮（SLE） 类风湿性关节炎（RA） Arthus reaction Type-II 经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。 Serum sickness（血清病） 大量注射抗毒素马血清后1-2周出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。使用大剂量青霉素和磺胺类药物也能出现类似症状。 免疫复和物型肾小球肾炎 常见于A族溶血性链球菌感染后2-3周。抗体与链球菌可溶性抗原形成复和物，沉积于肾小球基底膜处。 变性IgG 类风湿因子： IgM * * * 超敏反应分型 I型超敏反应 速发型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应 细胞毒型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应 又称过敏反应（anaphylaxis），特异性IgE介导的 主要特征 速发速消; 由IgE介导，由肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与; 有明显个体差异和遗传背景－过敏体质。 主要表现为生理功能紊乱; （一）变应原 多为小分子可溶性蛋白质 某些药物或化学物质 ＋ 组织蛋白 变应原 多种途径进入机体 呼吸道：花粉、动物性皮屑、霉菌、工农业化学物质 消化道: 鱼、虾、肉、蛋、防腐剂等 人工途径：药物、疫苗等 临床常见的变应原 （二）抗体------- IgE （三）肥大细胞和嗜碱性粒细胞 Mast cell and Basophils 功能： 细胞表面具有高亲和性IgE Fc受体，胞质中有嗜碱性颗粒，激活后可释放出颗粒性物质 致敏阶段 发敏阶段 go 三、临床常见的I型超敏反应性疾病 1、过敏性休克： 药物过敏性休克、 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应：