嗜睡的诊志断和治疗.ppt

谢谢观赏 为了评估白天过度嗜睡（EDS）是否与冠状动脉心脏疾病（CHD）和中风事件有关，来自巴黎心血管病研究中心的Martin Blachier等人进行了研究。研究结果近期出版在Annals of Neurology. 这是一项来自法国的以人口为基础的多中心前瞻性研究，纳入研究对象7007例，均无冠心病、中风或老年痴呆症病史。研究采用面对面的自测EDS问卷：EDS划分为从来没有、很少、定期和频繁。使用Cox比例风险模型计算6年中首发中风和冠心病的危险比（HRs）。研究人群的平均年龄为73.7岁（标准差5.37），63％为女性，13.3％和4.3％的人群EDS分别为经常和频繁。中位随访时间5.1年，在此期间，出现中风122人，冠心病250人。冠心病和中风的风险增加仅限于EDS频繁人群，其大约是EDS从来没有人群的1.73倍（HR，1.73;95％信心区间[CI]，1.15-2.60）。而且这一联系只存在于没有高血压的人群，在那些基线时患有高血压的人群则不适用（交互作用P = 0.01）。此外，频繁的EDS只与中风发生有统计学意义（HR，2.10;95％CI，1.13-3.89），而与冠心病的发生则无统计学意义（HR，1.51;95％CI，0.87-2.61）。这项研究表明频繁的EDS是心血管事件和中风的独立危险因素，特别是在社区居住的健康老年人群。 2015欧洲糖尿病研究协会(ESSD)年会上发表的一项研究表明，日间嗜睡和白天长时间小睡都与2型糖尿病的风险增加有关。这项研究由日本东京大学Tomohide Yamada博士的团队完成。 在这项新研究中，作者对日间嗜睡或小睡与2型糖尿病风险之间的关系进行了荟萃分析。检索了截止2014年11月Medline、Cochrane图书馆和Web of Science出版的论文，使用的关键词有日间嗜睡、小睡和糖尿病。最初检索到683项研究，共有10项高质量研究，包括261365名亚洲和西方受试者。研究来自瑞典、西班牙、芬兰和德国(日间嗜睡)以及美国、中国和德国(小睡)。日间极度嗜睡被定义为对以下问题回答是，如“你有白天嗜睡的问题吗?”。白天小睡定义为对以下问题回答是，如“你白天会小睡吗?”或者“你白天睡觉呢?”。 日间过度嗜睡患糖尿病的风险增加56%，而白天小睡时间60分钟或以上者糖尿病风险增加了46%。相比之下，短时间小睡(每天60分钟或更少)不会增加患糖尿病的风险。分析显示每天小睡大约40分钟对糖尿病风险无影响，时间再增加则风险开始急剧增加。 研究者们得出这样的结论：“日间过度嗜睡和长时间小睡与2型糖尿病的风险增加有关，短时间小睡不会增加这种风险。” 为评估各种抗精神病药嗜睡副作用的风险，上海的方芳等对Medline中的相关文献进行了检索和回顾。研究7月2日在线发表于《CNS Drugs》（IF 4.910）。 研究者的目标为随机、双盲、安慰剂或活性对照试验，时间跨度为1966年1月至2015年12月，对象为接受抗精神病药治疗的精神分裂症、躁狂、双相抑郁及双相障碍成年患者。为提高可靠性，仅每组样本量≥100的研究被纳入分析。研究者从原始文献中提取出嗜睡发生率数据，对各种抗精神病药的剂量进行了换算，然后计算出安慰剂或活性对照下抗精神病药导致嗜睡的绝对危险度增加率（ARI）及需治数（NNH）。 抗精神病药相关嗜睡的机制涉及多个方面，其中组胺能H1受体及肾上腺素能α1受体可能起主要作用。 抗精神病药引起嗜睡可能是药物对多巴胺、5-HT、NE、组胺、乙酰胆碱的阻断作用和/或对GABA的激动作用所导致。抗精神病药副作用中，针对急性锥体外系副作用（EPS）的研究最为深入，一般认为D2受体阻断超过80%是EPS发生的必需条件。对于嗜睡，PET研究发现苯海拉明的H1受体占有率与嗜睡严重度呈正相关，提示抗精神病药可能通过H1受体阻断引起嗜睡。 ? 抗精神病药所致嗜睡除可归因于直接阻断H1受体外，也涉及药物对其他神经递质系统的直接或间接作用。氯氮平可直接作用于GABA受体；佐替平可激活不同脑区的神经元活动，并升高外周NE、DA、GABA水平及前额叶皮质谷氨酸水平。大鼠试验观察到舒必利可影响伏隔核食欲素与多巴胺系统的相互作用。 基于对现有文献的回顾，抗精神病药引发嗜睡的风险可分为三类：高度嗜睡（氯氮平），中度嗜睡（奥氮平、奋乃静、喹硫平IR/XR、利培酮及齐拉西酮），轻度嗜睡（阿立哌唑、阿塞那平、氟哌啶醇、鲁拉西酮、帕利哌酮及卡利拉嗪）。 .Sleep，SCI：4.5. Acta Psychiatrica Scandinavica：影响因子6.128 双相障碍的失眠和嗜睡问题到底有多常见？失眠和嗜睡的症状是否和双相的亚型、目前精神状态或治疗、病史等有关联？哪些变量的组合能够让我们更好的区