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红细胞和血红蛋白讲稿 一、红细胞和血红蛋白的检验 红细胞的生成起源于从造血干细胞分化来的红系祖细胞(BFU-E和CFU-E)，在红细胞生成素(erythropoietin，EPO)的作用下，继续增殖和分化为形态学上可辨认的骨髓原红细胞，并启动红细胞内血红蛋白和血型抗原的合成。 红细胞的主要生理功能是作为呼吸载体从肺部携带氧输送至全身各组织，并将组织中的二氧化碳运送到肺而呼出体外。 红细胞的平均生存时间约为120天，因此成人体内每天约有1/120的红细胞因衰老而被破坏，同时又有相应数量的红细胞和血红蛋白生成以维持动态平衡，使循环血液中的红细胞和血红蛋白数量能保持相对恒定。 【参考值】 红细胞数 血红蛋白 成年男性(4.0～5.5)×1012/ L 120～160g/L 成年女性(3.5～5.0)× 1012/L 110～150g/L 新生儿(6.0～7.0)× 1012/L 170～200g/L 【临床意义】 (-)红细胞及血红蛋白增多 是指单位容积血液中红细胞数及血红蛋白量高于参考值高限。一般经多次检查成年男性红细胞6.0×1012/L，血红蛋白170g/L;成年女性红细胞5.5×1012/L，血红蛋白160g/L时即认为增多。可分为相对性增多和绝对性增多两类： 1.相对性增多 是因血浆容量减少，血浆中水分丢失，血液浓缩，使红细胞容量相对增加。见于严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退等。 2.绝对性增多 临床上称为红细胞增多症(polycythemia，erythrocytosis)，可由多种原因所引起。按发病原因可分为继发性和原发性两类，后者即真性红细胞增多症。 (1)继发性红细胞增多症：是非造血系统疾病，发病的主要环节是血中红细胞生成素增多。 l)红细胞生成素代偿性增加：因血氧饱和度减低，组织缺氧所引起。红细胞增多的程度与缺氧程度成正比。生理性红细胞生成素代偿性增加见于胎儿及新生儿、高原地区居民;病理性增加则见于严重的慢性心、肺疾患如阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、紫绀型先天性心脏病，以及携氧能力低的异常血红蛋白病等。 2)红细胞生成索非代偿性增加：这类疾病的病人无血氧饱和度减低，组织无缺氧，红细胞生成素增加是与某些肿瘤或肾脏疾患有关，如肾癌、肝细胞癌、卵巢癌、肾胚胎瘤、肾上腺皮质腺瘤、子宫肌瘤以及肾盂积水、多囊肾等。 (2)真性红细胞增多症(polycythemia vera)：是一种原因未明的以红细胞增多为主的骨髓增殖性疾病，目前认为是多能造血干细胞受累所致。其特点为红细胞持续性显著增多，可高达(7～10)×1012/L，血红蛋白达 180～240g/L，全身总血容量也增加，白细胞和血小板也不同程度增多。本病属慢性和良性增生，但具有潜在恶性趋向，部分病人可转变为白血病。 (二)红细胞及血红蛋白减少 单位容积循环血液中红细胞数、血红蛋白量及血细胞比容(Hct)低于参考值低限，通常称为贫血。以血红蛋白为标准，成年男性血红蛋白120g/L，成年女性 110g/L，即可认为有贫血。临床上还根据血红蛋白减低的程度将贫血分为四级：轻度：血红蛋白参考值低限至90g/L;中度：90～60g/L几;重度：60~30g/L;极度： 30g/L。引起红细胞及血红蛋白减少的原因可概括为两类： 1.生理性减少 婴儿从出生3月起至15岁以前的儿童，因身体生长发育迅速而红细胞生成相对不足，红细胞及血红蛋白可较正常成人低约10%～ 20%。妊娠中、后期的孕妇血浆容量增加，使血液稀释;老年人骨髓造血容量逐渐减少，使造血功能减低，均可导致红细胞及血红蛋白减少，统称为生理性贫血 2.病理性减少 见于各种贫血。 (三)红细胞形态学改变 贫血患者不仅有红细胞和血红蛋白数量的减少，也常有红细胞质量的改变，后者可部分地从染色后的血涂片上红细胞的大小、形态、胞质的着色及结构等方面反映出来。这些形态学改变对帮助推断贫血的病因具有一定的意义。因此，在贫血病例的诊断中，不仅要进行红细胞数和血红蛋白量的测定，还必须仔细观察红细胞的形态有无改变。 正常红细胞呈双凹圆盘形，在血涂片中见到为圆形，大小较一致，直径6～9um，平均7.5um。红细胞的厚度边缘部约2um左右，中央约lum，染色后四周呈浅桔红色，而中央呈淡染区(又称中央苍白区)，淡染区的大小约相当于细胞直径的1/3～2/5.左右。病理情况下外周血中常见的红细胞形态异常有以下几种： 1.大小异常 (1)小红细胞(microcyte)：红细胞直径小于6um。见于低色素性贫血，主要为缺铁性贫血。 (2)大红细胞(macrocyte)：直径大于10um。见于溶血性贫血、急性失血性贫血，也可见于巨幼细胞贫血。 (3)巨红细胞(megalocyte)：直径大于15um。常见于叶酸或(和)维生素B12缺乏所致的巨