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脑出血风险评价与治疗决策 主要内容 脑出血风险评估原则 脑出血风险评估方法 脑出血治疗临床决策 PART A 脑出血风险评估原则 前言－太多的因素与预后有关，如何评价？ 脑出血时，因血肿部位差异、血肿量差异、出血是否破入脑室系统等，其产生的后果不一样。因此，风险评估是临床治疗决策的关键。 前言－如何评价？ 由于脑部病变影响生命最直接的原因--脑水肿，颅内压 (ICP)增高，继发性脑缺血，脑疝形成，因此我们认为急性期颅腔容积代偿的能力（safety of volume compensation, SVC），是整个治疗过程中能否安全渡过脑水肿高峰期的关键。 前言－ICP增高的后果 脑出血时，颅内容积代偿能力大小是决定ICP是否增高的关键因素。 1、脑血流量（CBF）的调节 A、生理状态下CBF的调节 B、病理状态下CBF的调节 生理状态下CBF的调节 脑血流量的生理意义 成人的脑血流量（CBF）保持在750ml/min, 即平均为50-55ml/100克/min。 当脑血流量减半时，即为25-27ml/100克/min出现意识障碍。 当脑血流量低于18-20ml/100克/min时，出现脑电活动静息。 脑血流量的生理调节机制 脑血管的自动调节 化学调节 神经调节 脑血流量的自动调节-1 脑血流量的自动调节-2 脑灌注压（平均动脉压－平均静脉压）：由于生理情况下平均静脉压是固定的，因此从理论上说，平均动脉压（即收缩压与舒张压）是影响脑灌注的主要因素。 脑血管阻力：生理情况下是恒定的，经测定约1.4-1.5mmHg。 生理情况下脑血流量的计算 正常情况下，脑底动脉环SP为约100 mmHg，DP约为65mmHg，因此平均动脉压为＝舒张压＋1/3脉压差，约为77mmHg。而平均静脉压很小，几乎为0，脑血管的平均阻力为1.4－1.5mmHg，因此，正常脑血流量按上述公式计算得： 　CBF＝77/（1.4－1.5）＝50－55ml/ 100克脑组织/分。 脑血流量的化学调节 氧：低氧扩张血管，使CBF增加；高氧使脑血管收缩，CBF减少。 二氧化碳：扩张血管，增加CBF；低碳酸血症减少CBF。 PH值：高PH值增加CBF，低PH值减少CBF。 此外，钾、氯、钙、氢、NO等离子或小分子对CBF也发挥一定的调节作用。 脑血流量的神经调节 交感肾上腺能神经主要起缩血管作用。 胆碱能神经具有明显的扩血管作用。 此外，脑血管壁上具有多种的受体，如肾上腺能受体、胆碱能受体、5-HT受体、多巴胺受体、组织胺受体、肽能受体均对血和管壁的张力起调节作用，从而影响脑血流量。 生理状态下CBF调节--小结 生理情况下，CBF受多因素调节，其中脑血管的自身调节机制起主要作用，化学调节与神经调节作用有限。 病理状态下CBF的调节（ICP增高状态下的调节） ICP增高时CBF调节机制 生理状态MVP=0， 病理状态下MVP=ICP, 此时该公式表达为： CBF=（MAP-ICP）/CVR。　　　 2、颅腔容积代偿与ICP增高的病理生理 ICP与颅腔内容物的组成 什么是ICP？所谓ICP是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。所以颅腔及其内容物是组成ICP的成份。 颅腔：完全密闭的容器，无伸缩性。成人颅腔平均体积约为1450ml。 颅内容物：脑组织、脑脊液和血液。 为什么出现ICP增高？ 1、脑组织体积增加时，如血肿、肿瘤、水肿等。 2、脑脊液量增加时，如脑积水。 3、脑血流量增加：一般情况下该情况较少发生。 ICP与颅腔容积代偿时间关系曲线 ICP-Volume Curve CBF=（MBP-ICP）/CVR的意义 从上述公式可看出，CBF可受三个方面因素的调节，即MAP、ICP与CVR。 PART B脑出血风险的评估方法 脑出血个体化差异 对脑出血风险评估的感性认识 上述我们对五种常见脑出血类型进行具体分析，导致ICP增高的主要原因有：部位、血肿量、与脑室系统积血。 基于颅腔容积代偿评价脑出血风险 为了说明脑出血主要风险因素，便于我们在工作抓主要矛盾，解决主要问题，我们对该课题进行了研究。 研究方法：应用多因素COX回归分析法共对78例脑出血病例，共13个变量（即影响因素）纳入本项研究中。 影响意识障碍的主要原因 影响“昏迷”的原因分析： 共60例病例出现昏迷，所得Cox回归方程为：h(t)=h0(t)exp(0.011X血肿量+0.646X血肿中线之距+0.158X脑室积血评分)。 可见影响“昏迷”的主要因素有三个（1）血肿量、（2）血肿中心与正常中线的距离，（3）脑室积血的评分。 影响颅内压失代偿即脑疝形成的主要因素 影响“一侧瞳孔散大”的原因分析：共48例病例出现一侧瞳孔散大，所得Cox回归方程为：h(t)=h0(t)exp(0