休克的院前急救.ppt

深圳市宝安区人民医院 休克的院前急救 休克（Shock）定义 由多种病因引起 主要病理生理改变 最终共同以有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的综合征 本质 是机体真毛细血管网广泛的灌注衰竭，组织氧和营养底物供应降至细胞可以耐受的零界限水平以下，并发生代谢物积聚 序贯性变化 从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程 救治休克的关键 恢复对组织细胞的供氧 促进其有效的利用 重新建立新的供需平衡 保持正常的细胞功能 休克的分类 按病因分类 失血性、创伤性、感染性、心源性、神经源性和内分泌性等休克 按临床表现分类 暖休克、冷休克 按休克发生原因的病理生理改变分类 低血容量性休克、心源性休克、阻塞性休克、血流分布性休克 休克的分期 休克早期 （细小血管痉挛期） 又称缺血缺氧期、休克代偿期 微循环受休克动因的刺激使儿茶酚胺、血管紧张素、加压素、TXA2 等体液因子大量释放，导致末梢细小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持续痉挛，使毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管关闭，故循环中灌流量急剧减少 上述变化使血液重新分布，以保证心脑等重要脏器的血供，此外RAS系统兴奋、ADH分泌增多，有助于血压和循环维持，具有代偿意义 随着病情的发展，某些器官中的微循环动静脉吻合支开放，使部分微动脉血液直接进入微静脉（直接通路）增加回心血量。此期如立即采取有效措施，容易恢复；若被忽视，则病情很快恶化 本期主要表现 交感神经功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的临床现象 如精神紧张、不安、兴奋，但意识清楚 面色皮肤苍白、口渴、四肢湿冷 心跳加快、尿量减少、血压正常或轻度降低、舒张压增高、脉压差缩小（20mmHg） 休克期（微循环淤血期） 又称淤血缺氧期或失代偿期 此期系小血管持续收缩，组织明显缺氧，经无氧代谢后大量乳酸堆积，引起代谢性酸中毒 微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激较敏感呈舒张反应，而微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强，仍呈持续收缩状态，大量血液进入毛细血管网，造成微循环淤血，微血管周围肥大细胞释放组胺，致毛细血管通透性增加，大量血浆外渗，造成微循环血量锐减 白细胞在微血管上黏附，微血栓形成，使回心血量明显减少，故血压下降，组织细胞缺氧及器官受损加重 除儿茶酚胺、血管加压素等体液因子外，TNFα、LTS、FN、IL、 氧自由基等体液因子均造成细胞损害，亦是各种原因休克的共同规律，被称为“最后共同通路” 此期主要表现 神志淡漠或嗜睡，反应迟钝、口干渴、脉细速、浅静脉萎陷、呼吸浅促，皮肤发绀或花斑，少尿或无尿，血压下降（SBP60～80mmHg） 休克晚期（DIC期） 在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧更重，体液外渗加剧，血液浓缩和粘滞度增高 血管内皮损伤后使内皮下胶原暴露，血小板聚集，促发内外凝血系统，在微血管形成广泛的微血栓，细胞因持久缺氧后胞膜损伤，溶酶体释放，细胞坏死自溶，并因凝血因子的消耗而出血 同时因胰腺、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因子（MDF）、血管抑制物质（VDM）等有害物质，最终导致重要脏器发生严重损害，功能衰竭，此为休克的不可逆阶段，使治疗更为棘手 此期主要表现 神志不清或昏迷，呼吸困难或潮式呼吸，面唇青灰、手足青紫，皮肤花斑且湿冷，脉细弱不清，心音低钝或心律失常，血压极低或测不出，无尿、DIC倾向等 休克的诊断标准 诱发休克的病因 意识异常 脉细速100次/min或不能触及 四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间2S）皮肤发纹、粘膜苍白或发绀、尿量30ml/h SBP≤80mmHg 脉压≤20mmHg 原有高血压者，SBP较原水平下降30mmHg以上 凡符合上述第①条以及②、④、⑦条中的2项，或⑤、⑥、⑦条中的1项即可诊断 休克的早期识别要点 患者精神紧张、兴奋或烦躁不安，或神志淡漠、嗜睡 肢端湿冷、皮肤苍白或发绀，有时伴有大汗 脉细速、胸闷、心悸、乏力 血压下降，成人90mmHg或脉压差缩小 尿量减少。 一看（神志、面色）、二摸（脉搏、肢湿）、三测（血压）、四量（尿量） 休克的院前救护要点 畅通呼吸道、供氧：保持呼吸道通畅，头偏向一侧，以防止呕吐物、分泌物误入呼吸道，高流量吸氧 适当体位、保暖：一般平卧位，下肢略抬高，有呼吸困难者，头部和躯干适当抬高（20～30。）；体温偏低者盖上被毯，但伴发高热的感染性休克病人应予以降温 建立静脉通道、输液，并依病情选择应用血管活性药物如多巴胺、间羟胺等 针对休克病因予以必要的紧急处理 快速转送到医院：及时将休克病人送到医院，以便得到确定性治疗；途中要密切观察病人生命体征的变化 常见休克的院前救护要点 过敏性休克 过敏性休克是由于有过敏体质的病人接触特异性过敏原导致