百草枯中毒专家共识[1].pptVIP

百草枯中毒 1、简介 2、病因、病理生理、发病机制 3、临床表现 4、辅助检查 5、诊断 6、治疗 7、护理 8、预后 简介 百草枯对人毒性极大，且无特效药，口服中毒死亡率可达60%以上，目前 已被20多个国家禁止或者严格限制使用。我国于2011年6月的北京会议，未能达成百草枯禁止或严格限制使用的协议。因此，百草枯中毒救治仍是当今，乃至今后一段时间内防治的重点。 简介 百草枯是速效触杀型除草剂，喷洒后能很快发挥作用，接触土壤后迅速失活。正常情况下使用对野生动物和环境无危害，正确的使用对喷洒作业人员的健康无不良影响。 中毒原因 理化性质 本品为无色结晶，不易挥发。易溶于水，在酸性条件下稳定，碱性条件下不稳定。 毒代动力学 本品经呼吸道、皮肤、消化道及腹腔均可吸收。吸收后迅速经血液分布到全身，以肺脏和肾脏含量较高，且维持时间较久。肺脏是其主要靶器官，在肺组织内含量较高且蓄积时间较长。本品在体内可部分被降解，主要以原型经肾脏排出，肠道可排出10%左右。 毒性 本品属中等毒类。人口服吸收致死量约为14mg/Kg，7.5毫升20％百草枯浓缩液无症状，或仅出现胃肠道症状；7.5～15毫升20％百草枯时，胃肠道、肾、肝、肺受损；15毫升20％百草枯时，胃肠道、肾、肝、肺严重受损，发展速度很快，在l～7天内死亡率达100％。口服中毒死亡率高达60%-80%，幸存者也常遗留严重的肺纤维化，预后不良。 发病机制 一般认为百草枯为一种电子受体，吸收入体后可分布于各组织器官，特别易富积于肺脏，被肺泡Ⅰ、Ⅱ型细胞主动摄取和转运，经线粒体还原酶Ⅱ、细胞色素C还原酶催化，产生超氧化物阴离子（O2）、羟自由基（OH-）过氧化氢(H2O2)等，引起细胞膜酯质过氧化，造成细胞破坏，导致肺、肝、肾等脏器组织细胞损害。 病理 人摄入百草枯24小时后，肺脏充血、出血、水肿、重量增加，胸膜面、隔面有肉眼可见的暗红色淤斑为本病所特有。组织学变化为肺泡壁水肿，以中性白细胞为主的炎细胞浸润；肺泡上皮变性脱落、坏死；肺泡腔内出血，继而纤维素渗出，同时肺泡透明膜生成。 病理 6天后，肺泡腔内渗出液开始机化，纤维细胞肥大，分泌纤细的胶原纤维，形成较稀疏的纤维组织，可见肺泡内纤维化图像。肝脏淤血，呈槟榔肝改变，肝细胞浊肿，有空泡变性和灶性坏死。心肌细胞浊肿，各部位有散在肌溶性坏死灶。肾近曲小管浊肿，有灶性坏死和再生。 临床表现 局部刺激反应 ：百草枯溶液对皮肤粘膜有明显刺激作用。皮肤接触后可引起接触性皮炎，可出现红斑、水疱或溃疡；眼接触后可引起结膜及角膜灼伤；呼吸道吸入后可引起鼻出血等；口服后可有口腔及咽部烧灼感，并可有口腔及食道糜烂、溃疡，或消化道出血。 临床表现 全身中毒表现 ：无论何种途径吸收引起的中毒，其全身中毒症状均相似。但职业接触者经皮肤或呼吸道吸收中毒时一般中毒较轻，且不引起肺部损害。 临床表现 ■ 呼吸系统 ：症状最突出，表现呼吸困难、紫绀及肺部干、湿罗音，顽固性的低氧血症等。大量口服后，24h内可出现肺水肿、出血，常在1－3天内因ARDS而死亡，在此期间经抢救存活者，部分病人在10－14天可出现迟发性肺纤维化，呈进行性呼吸困难，导致呼吸衰竭死亡。非大量吸收者开始时肺部症状可不明显，但在1－2周内因发生肺纤维化，逐渐出现肺部症状。偶可先发生肺不张、肺部炎症或胸膜渗出，后发生肺纤维化。 临床表现 消化系统：可有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻甚至出现血便，胃肠功能衰竭。数天后可出现肝大、黄疸、肝功能异常等中毒表现。 泌尿系统症状：可有膀胱炎症状，亦可发生肾脏损害表现或急性肾功能衰竭。尿常规可见蛋白，细胞及管型等 。 其他：如发热、血压下降、中毒性心肌损害；亦可发生神经精神症状；贫血或血小板减少者亦有报道；个别病例有高铁血红蛋白血 辅助检查 外周血细胞计数明显升高；肺泡/肺动脉PaO2差增大，重度低氧血症；血浆或尿中可检出百草枯。尿检测为阴性时可于摄入百草枯6小时后再次测定，如仍为阴性，则表明出现严重损害的可能性较小。血清百草枯的定量分析可预测病情的严重程度和对预后做出判断。 辅助检查 X线片、CT可见肺水肿、间质性肺炎、胸膜炎、间质肺纤维化、心影扩大或显示心包积液。血分析见白细胞升高，肝肾功能下降，ECG见心肌缺氧损伤或坏死等表现。血气分析见低氧血症、呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒，毒物分析可见不同程度百草枯成分。 诊断 根据毒物接触史或服毒史，结合临床表现，一般不难诊断。从血浆或尿中定性或定量检出百草枯为可靠的诊断依据。下属诊断分级可供参考 。 轻度中毒：百草枯摄入量20mg/kg，病人除胃肠道症状外，无明显的其他症状，肺功能可暂时性降低。 诊断 中度至重度中毒：百草枯摄入量20－40mg/kg，病人除胃肠道症状外可出现多系统受累表现，多以