糖的分点解代谢.ppt

7 糖的分解代谢 “燃料”物质共同的代谢过程 第Ⅰ阶段，有机物酶解为组成物质[单体]。 第Ⅱ阶段，小的燃料分子分解为几种常见的中间物，主要是丙酮酸和乙酰-CoA，可放出少量能量。 第Ⅲ阶段，一条共同代谢途径，即Krebs循环。中间物被完全氧化成CO2，生成的电子传递给NAD+等电子载体，释放少量能量，生成的中间物可用作生物合成的前体。 第Ⅳ阶段，电子传递和氧化磷酸化，电子传递给O2，生成H2O，释放的能量用于ATP生成。 糖的消化吸收 淀粉(starch)等 ?口腔，?-amylase，局部降解 ?胃，非酶促水解 ?小肠，胰?-amylase，主要的消化场所 麦芽糖、糊精[食物中的蔗糖、乳糖等] ?麦芽糖酶，糊精酶，蔗糖酶，乳糖酶等 葡萄糖、半乳糖、果糖等 ? 肠黏膜细胞?肠壁毛细血管?门静脉?血液? 组织、细胞（??…??代谢） ①-SH攻击底物的醛分子中带正电性的羰基碳原子 ② ③一个氢负离子从氧化的醛基转移到NAD+，形成NADH和酰基硫酯中间物。 ④另一分子的NAD+取代NADH；无机磷攻击硫酯中间物形成超高能量的酰基磷酸。 ⑤产物释放 7、 3－磷酸甘油酸和ATP的生成 磷酸甘油酸激酶(PGK) 1,3－二磷酸甘油酸 3-磷酸甘油酸 底物水平磷酸化：在底物氧化的基础上释放出的能量推动ADP磷酸化合成ATP的反应。 砷酸盐（ ）破坏1,3-二磷酸甘油的形成，1-砷酸-3-磷酸甘油醛起解偶联的作用，即解除了氧化和磷酸化的偶联作用。 砷酸盐 砷酸阻断ATP的净生成但并不抑制糖酵解 砷中毒 砷中毒，常称砒霜（三氧化二砷）中毒，多因误服或药用过量中毒。一般由于应用含砷药物剂量过大所致，也可由于误食含砷的毒鼠、灭螺、杀虫药，以及被此类杀虫药刚喷洒过的瓜果和蔬菜，毒死的禽、畜肉类等。 中毒机制 1、砷酸替代磷酸，ATP生成减少。 2、砷酸竞争酶上的磷酸结合位点，形成不稳定的砷酸酯。亚砷酸盐与结合硫辛酸的酶形成稳定复合物，抑制酶活性，这些酶包括丙酮酸脱氢酶，α-酮戊二酸脱氢酶等。 诊断慢性砷中毒：检测受害者头发或指甲中的砷含量。 正常人头发中的砷含量约为0.5mg/kg 慢性砷中毒者头发中砷含量是正常水平的100倍 8、 3-磷酸甘油酸异构为2-磷酸甘油酸 磷酸甘油酸变位酶 3-磷酸甘油酸 2－磷酸甘油酸 3 1 2 3 1 2 作用机制p296 变位酶：催化分子内化学基团移位的酶。 麦芽 9、 磷酸烯醇式丙酮酸的生成 烯醇化酶 2-磷酸甘油酸 磷酸烯醇式丙酮酸(PEP) 超高能量的磷酸基 10、 丙酮酸和ATP的生成(第二次底物水平磷酸化) 丙酮酸激酶(PK) 磷酸烯醇式丙酮酸 丙酮酸 烯醇式丙酮酸 A mechanism for the pyruvate kinase reaction a water on the Mg2+ ion coordinated to ADP is replaced by the phosphoryl group of PEP; (b) Mg2+ dissociates from the a-P of ADP; (c) the phosphoryl group is transferred; (d) the enolate of pyruvate is protonated. 磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油醛 1,3-二磷酸甘油酸 3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 磷酸烯醇式丙酮酸 丙酮酸 己糖激酶 磷酸己糖异构酶 磷酸果糖激酶 醛缩酶 磷酸丙糖异构酶 3-磷酸甘油醛脱氢酶 磷酸甘油酸变位酶 磷酸甘油酸激酶 烯醇化酶 丙酮酸激酶 二、糖酵解的化学计量 C6H12O6+2ADP+2Pi+2NAD+? 2CH3COCOOH+2ATP+2NADH+2H++2H2O 第一阶段：需能 （消耗2ATP） 第二阶段：产能（产生4ATP和2NADH） 三、丙酮酸的去路 乳酸 乙酰CoA 乙醛 乙醇 丙酮酸 乳酸脱氢酶 丙酮酸脱羧酶 TPP 乙醇脱氢酶 （肝细胞） 无氧 有氧 无氧 丙酮酸 乙酰CoA 乳酸脱氢酶 丙酮酸 乳酸 丙酮酸脱羧酶 TPP 醇脱氢酶 丙酮酸 乙醛 乙醇 己糖激酶 磷酸果糖激酶（PFK-1） 丙酮酸激酶 磷酸烯醇式丙酮酸 6－磷酸葡萄糖 1,6－二磷酸果糖 6－磷酸果糖 2,6－二磷酸果糖 柠檬酸 丙酮酸 葡萄糖 四、糖酵解的调控 ,丙氨酸,乙酰CoA 脂肪酸 ADP、 肝脏中，共价修饰 调控决定于： 1、细胞中的能量状态（ATP和AMP） 2、其他可利用的能源，如脂肪酸、酮体（柠檬酸） 3、血液中胰