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第 PAGE \* MERGEFORMAT 2 页 药理学 第五章 传出神经系统药理概论 去甲肾上腺素能神经包括几乎全部交感神经节后纤维（除极少数交感神经节后纤维（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张神经）外），其余都为胆碱能神经纤维 。 【去甲肾上腺素合成及贮存 】酪氨酸 多巴多巴胺 在去甲肾上腺素能神经末梢合成 【乙酰胆碱合成及贮存】胆碱+乙酰辅酶A乙酰胆碱囊泡 在胆碱能神经末梢合成 【传出神经递质的消失】 ACh：突触间隙中乙酰胆碱酯酶（AChE）水解，水解产物胆碱可被摄入神经末梢，重新合成ACh。少量ACh可从突触间隙扩散，进入血液。 NA:主要依赖于神经末梢的摄取（75%-90%），部分被线粒体膜上的单胺氧化酶破坏 进入组织的NA很快被细胞内儿茶酚氧位甲基转移酶 破坏。 亚型 组织分布 效应 胃壁细胞 中枢神经系统（NS） 自主神经节 胃酸分泌 中枢兴奋 自主神经节除极化 心脏 突触前膜 心脏各项功能抑制 负反馈（抑制ACh、NA的释放） 唾液腺与汗腺 平滑肌（胃肠道、膀胱等） 血管内皮 腺体分泌增加 平滑肌收缩 血管舒张 () 植物神经节 肾上腺髓质 植物神经节兴奋 肾上腺髓质分泌AD和NA （ 骨骼肌（神经肌接头） 骨骼肌收缩 皮肤、黏膜、内脏等部位的血管平滑肌 瞳孔开大肌 胃肠及膀胱括约肌 血管收缩、血压上升 扩瞳 收缩 突触前膜 负反馈（抑制NA的释放） 心脏 肾小球旁细胞 心脏各项功能兴奋 肾素释放 支气管平滑肌、骨骼肌血管及冠状动脉 突触前膜 支气管平滑肌松弛，支气管扩张 血管舒张，血压下降 正反馈（促进NA释放） 【传出神经系统药物基本作用】㈠直接作用㈡影响递质 第六章 胆碱受体激动药 【ACh的药理作用】 ⑴心血管系统①血管扩张作用②减慢心率③减慢房室结合普肯耶纤维传导④减弱心肌收缩力⑤缩短心房不应期⑵胃肠道（收缩幅度、张力、蠕动增加，促进胃肠分泌）⑶泌尿道（排空增强）⑷其他（腺体分泌增加，可使支气管收缩） 毛果芸香碱（匹鲁卡品） 【药理作用】⑴眼①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛⑵腺体分泌增加 【临床应用】①青光眼②虹膜炎 第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 易逆性抗ACh药 新斯的明 【作用机制】①抑制ACh活性②促进ACh释放（骨骼肌） 对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强 【应用】①重症肌无力②腹气胀和尿潴留③阵发性室上性心动过速④肌松药过量 【禁忌】禁用于机械性肠或泌尿道梗阻病人 毒扁豆碱 眼内与毛果芸香碱相似，外周与新斯的明作用相似，全身毒性反应较新斯的明严重，大剂量中毒时可致呼吸麻痹。阿托品化：即瞳孔不缩小，颜面潮红、皮肤干燥、肺部湿性啰音显著减少或消失，意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒。 第八章 胆碱受体阻断药（Ⅰ）-M胆碱受体阻断药 阿托品 【药理作用】㈠腺体分泌减少（唾液腺汗腺）㈡眼①扩瞳②眼内压升高③调节麻痹㈢平滑肌松弛（胃肠、膀胱逼尿肌、胆道）㈣心脏①心率下降②房室传导变快㈤血管舒张血压下降㈥中枢神经系统兴奋，持续大剂量可由兴奋转为抑制 【临床应用】①解除平滑肌痉挛②制止腺体分泌③眼科（虹膜睫状体炎）④缓慢型心律失常⑤抗休克⑥解救有机磷酸酯类中毒 【禁忌症】青光眼及前列腺肥大者禁用，后者是因为可能加重排尿困难。 山莨菪碱（654）：胃肠道、扩张血管、缓解血管痉挛，主要用于感染性休克，也可用于内脏平滑肌绞痛。 东莨菪碱：引起中枢神经系统抑制，主要用于麻醉前给药（抑制胃肠蠕动），还可用于晕动症，对帕金森病也有一定的疗效。【禁忌症】同阿托品 哌仑西平：选择性受体阻断药，可抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌 第九章 胆碱受体阻断药（Ⅰ）-N胆碱受体阻断药 除极化肌松药（非竞争型肌松药） 【作用特点】①最初可出现短时肌束颤动②连续用药可产生快速耐受性③抗胆碱酯酶药不仅能拮抗其肌松作用，反能加强之，因此过量是不能用新斯的明解救④治疗剂量并无神经节阻断作用 琥珀胆碱（司克林） 肌松作用从颈部肌肉开始，逐渐波及肩胛、腹部和四肢 【临床应用】①气管内插管、气管镜、食管镜检查等短时操作②辅助麻醉 【不良反应】①窒息②眼内压升高③肌束颤动④血钾升高⑤腺体分泌增加，特异质反应可表现为恶性高热。 非除极化型肌松药：筒箭毒碱 第十章 肾上腺素受体激动药 α肾上腺素受体激动药 △去甲肾