横纹肌溶解与CRRT.pptVIP

物理性原因--挤压与创伤 地震、塌方、战争、交通事故等灾害引起的以横纹肌溶解为主要表现的挤压综合征，在临床上比较常见。 一氧化碳中毒、酒精中毒所致的昏睡、脑血管意外等所致的肢体长期受压。 各种肌肉创伤，包括拷打和外伤。 剧烈运动或长时间不运动后的突然运动，如马拉松赛跑、五公里武装越野、滑雪、划艇、登山、举重、冲浪等，均可导致横纹肌溶解，称为运动性横纹肌溶解症。 高温、高湿环境或高海拔地区进行剧烈运动及滥用利尿剂，会增加运动性横纹肌溶解症的发病风险。（热射病） 物理性原因--运动性横纹肌溶解症 剧烈运动或长时间不运动后的突然运动，如马拉松赛跑、五公里武装越野、滑雪、划艇、登山、举重、冲浪等，均可导致横纹肌溶解，称为运动性横纹肌溶解症。 高温、高湿环境或高海拔地区进行剧烈运动及滥用利尿剂，会增加运动性横纹肌溶解症的发病风险。（热射病） 物理性原因--运动性横纹肌溶解症 物理性原因--肌肉过度活动 肌肉过度活动状态所致的横纹肌溶解，常见于痉挛性癫痫持续状态以及服用毒品、药物后过度兴奋、持续运动。 非物理性原因--药物 镇静催眠药 巴比妥、苯二氮类 抗组胺剂 苯海拉明 抗精神病药 抗抑郁药 奋乃静、氯丙嗪 成瘾药 降脂药 他汀类 贝特类 其他：如利尿剂、 抗生素、免疫抑制剂等 有机磷农药、重金属、昆虫的毒液以及蛇 毒等常见。 非物理性原因--毒物 有机磷农药、重金属、昆虫的毒液以及蛇 毒等常见。 非物理性原因--毒物 非物理性原因--感染 病毒和细菌感染均可导致横纹肌溶解。 横纹肌溶解症的发病机制 病因 引起细胞破坏的机制 挤压、创伤、剧烈运动或 肌肉活动过度、电击 直接损伤肌细胞膜 血管闭塞、受压、休克、高热及 各种原因所致的肌细胞缺血缺氧 肌细胞ATP耗竭，进而影响 Na+-K+-ATP酶和Ca++-Na+的交换 低血钾、低血钠等 电解质紊乱 影响Na+-K+泵的功能 细胞外钙离子进入细胞内，细胞内钙离子浓度升高。细胞内钙超载对肌动蛋白和肌球蛋白产生病理性影响,激活细胞内蛋白酶，引起肌肉破坏和肌纤维坏死。肌细胞内的物质进入细胞外液和血循环，引发一系列病理生理学变化 共同通路 发病机制 Ca-ATPase Ryanodine Receptor Ca –Na exchanger Na-K- ATPase Myofibril ATP Ca Sarcoplasmic reticulum Mitochondrial oxidative phosphrylation Anaerobic glycolysis sarcolemma ATP deleption Sarcoplasmic Ca ↑ Continuous myofibril contraction Mitochondrial dysfunction Miscellaneous causes Myofibil destruction Protease and phospholipase activation Sarcolemma destruction Rhabodmyolysis Free radical Mechanism of Rhabdomolysis 临床表现 横纹肌溶解典型的“三联征”:肌痛、乏力和深色尿 横纹肌溶解 并发症 炎症反应表现 发热 全身乏力 白细胞和（或）中性粒细胞比例升高 受累肌肉的表现 肌肉的疼痛、压痛、肿胀及无力 骨99TcMDP显像：受累肌肉高摄取 MRI：受累肌肉肿胀且T1、T2相均为高信号 肌电图：受累部位肌源性损伤 肌细胞坏死的特征性表现 血清肌酶增高 肌红蛋白血症 肌红蛋白尿 尿外观：呈茶色或红葡萄酒色尿 常规：联苯胺实验显示血阳性、常有蛋白尿 沉渣：无红细胞或少量红细胞、颗粒管型 尿肌红蛋白升高 肌间隙综合征 血液系统异常 血小板低减 轻度贫血 弥漫性血管内凝血（DIC） 血生化紊乱 高钾血症 代谢性酸中毒 高尿酸血症 高磷血症 低钙血症（早期） 高钙血症（晚期） 低蛋白血症 低血容休克 急性肾衰（13-50%） 肝损害（25%） 胰腺损害 临床表现 病因诊断 有明确引起横纹肌溶解的病因 1 横纹肌溶解症的诊断 临床表现、辅助检查 2 合并症的诊断 急性肾衰竭、血液系统病变等 3 诊断 以下高度怀疑： 1、