糖尿病与缺血性脑卒中.pptVIP

糖尿病的神经系统表现 首都医科大学附属北京朝阳医院神经内科 李淑娟 主治医师 糖尿病神经病变发生率报道不一 15%~95%，一般认为病程10年者，发病率达50%以上 神经病变是糖尿病患者致残、生命质量下降的最常见原因。 －、病因与发病机制 糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不能清楚肯定。 相关因素包括： 持续高血糖 高血压 肥胖 高脂血症 遗传易感因素 代谢学说 能量供应不足 葡萄糖代谢障碍，糖氧化供能减少 神经系统所需能量主要由脂肪酸氧化 但糖尿病患者经常缺乏FFA的细胞内载体---L-肉碱和乙酰肉碱 组织蛋白糖基化学说 非酶性组织蛋白糖化导致蛋白功能及代谢异常 鞘膜蛋白糖化→绝缘能力丧失 红细胞结构蛋白糖化→红细胞硬化， 变形能力丧失 血管性缺血缺氧学说 微血管的病损，引起神经营养障碍和变性 神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁内有脂肪和多糖类沉积，使血管管腔狭窄。 血液粘滞度增高，血小板活性增高，神经内营养血管易发生纤维蛋白和血小板聚集而堵塞。 二、病理（1） 神经纤维发生节段性脱髓鞘。 严重时伴有轴索变性。 有些纤维发生髓鞘再生现象。 神经节细胞变性:后根神经节,交感神经节及内脏神经节细胞 病理（2） 脊髓病变以后索损害为主，具有髓鞘和轴索脱失，胶质增生。前角细胞可脱失。 脑部缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动脉硬化。 临床表现 麻木型：四肢远端（尤其以双下肢多见）对称的（手套、袜子样）麻木、蚁走感、发冷等异样感觉。即出现触觉、温度觉及痛觉障碍 疼痛型：下肢肢端、大腿内侧、小腹和会阴部自发性灼痛，手部和全身疼痛者少见。也可呈闪电样疼痛。活动后疼痛加剧，难以忍受。夜间往往疼痛加剧。 感觉运动性多发性神经病 患者四肢远端有感觉异常，同时合并有四肢远端的肌力减退、肌肉萎缩、腱反射消失或明显减退、四肢远端震动觉和位置觉障碍。 非对称性单一或多根周围神经病 单神经病一般起病较急。主要表现为受累神经支配区突然疼痛或感觉障碍、肌力减退。 大多在6个月内可完全恢复，偶有后遗症。 这与糖尿病性多发性神经病不一样，后者很难恢复，甚至病情逐渐进展或恶化。 糖尿病自主神经病 瞳孔的反射和泪腺分泌障碍 心血管功能障碍：体位性低血压、心率↑ 胃肠道功能紊乱：胃轻瘫、便秘、腹泻 泌尿生殖系统：神经原性膀胱、ED 汗液分泌障碍 脊髓病变 糖尿病性脊髓性共济失调：脊髓后索、后根变性。表现为步态不稳，踩棉花感，闭眼和黑暗处不敢行走。常伴膀胱张力降低、排尿障碍、阳痿等。 糖尿病性肌萎缩侧索硬化症综合征：有较长的糖尿病史、上肢远端的肌萎缩，可对称分布，多见于成年人。有明显的全身“肉跳”、腱反射亢进。临床进展十分缓慢。肌电图示有肌纤维颤动、巨大电位等肌肉失神经支配表现。 脑部病变 低血糖引起的脑病、糖尿病性昏迷。 脑血管意外： 糖尿病性脑梗死的部位，以基底节区多见，其次为枕叶、桥脑区。 腔隙性梗死多见 脑萎缩和老年性痴呆的发生早于正常人 四.糖尿病多发性神经病变的诊断 确诊有糖尿病； 四肢（至少双下肢）有持续性疼痛和（或）感觉障碍； 双拇指或至少一拇指的震动觉异常------用分度音叉在拇指末测3次震动觉的均值； 双踝反射消失； 主侧（按利手侧算）SSNC（腓总神经感觉传导速度）低于同一年龄组的正常均值的1标准差。 五、治疗 （二）减轻对神经损伤的药物 1．醛糖还原酶抑制剂（ARI） 糖尿病早期预防性使用可有较好效果，一些 欧洲国家目前已上市应用于临床。 2．神经营养药物： 维生素B1、弥可保（甲基B12） ， 神经节苷酯，肌醇 3．抗自由基制剂: VitE、 VitC、人参、黄芪等 4．改善微循环药物: 培达（西洛它唑）、前列地尔、丹参等。 西洛它唑（培达） 前列地尔（前列腺素E1、凯时） 使血管扩张，提高血流量，改善微循环灌流，抑制血 小板聚集和血栓素A2合成，并有一定的促纤溶和溶 栓作用 用法用量：因制剂不同剂量各异。脂微球载体制剂： 10ug静注或静滴，每日一次。冻干粉针剂：静滴， 100-200ug，每日一次。 2-4周一疗程。 （三）对症治疗 疼痛性神经病变 可用卡吗西平（0.1g，tid）、本妥英钠(0.1g，tid)等镇痛药治疗。 阿米替林（50～75mg/日）等三环类抗抑郁药物 镇痛泵 辣椒素霜剂局部涂用疗效较好 神经性膀胱 １）鼓励病人定时排尿； ２）按摩下腹局部帮助排尿； ３）胆碱能类药物如氨甲酰甲胆碱（10～20mg，tid），可以加强排尿肌功能； ４）抗生素预防泌尿系感染 5 ）必要时导尿或行耻骨上膀胱造瘘 糖尿病性ED