第二章第三随节狂犬病.pptVIP

狂犬病（Rabies） 第三节 一、概述 狂犬病是由狂犬病病毒（Rabies virus）引起的人兽共患的急性接触性传染病。 长期以来该病威胁着人和动物的健康和生命，病死率几乎是100%。 病毒主要侵害中枢神经系统，表现的临床特征是狂燥不安和意识障碍，最后全身麻痹而死，又名疯狗病、恐水症。 二、历史与分布 公元前556年《左传》已有记载。 公元前500年欧洲开始有记载。 公元100年，Celsus认识到了人恐水病与动物狂犬病的关系。 1881年巴斯德在兽脑中发现病毒，并于1885年创制出了人的疫苗。 1904年Negi在狂犬病畜脑中发现了包涵体，称为内基氏小体。 三、病原 狂犬病病毒（Rabies virus）属弹状病毒科狂犬病病毒属。 病毒粒子呈子弹形，一端钝圆，一端平凹，长180nm，宽75nm，由囊膜和核芯两部分组成。 狂犬病病毒的血清型 根据血清学和抗原关系，可以将狂犬病病毒分为四个血清型： I型： 狂犬病毒原型株。 II型：Lagos蝙蝠病毒原型株。 III型：Mokola病毒原型株。 Ⅳ型：Duvenhage病毒原型株。 此外，EBL1和EBL2株。 不同血清型抗原性不同，其交叉保护力不同，如I型与III型之间完全无保护性。 狂犬病病毒的毒株 野毒株（wild strain）或街毒株（street strain）：从自然感染的动物体内分离到的病毒。 固定毒株（fixed strain）：将野毒株在家兔脑内连续传代后，病毒对家兔致病的潜伏期可以随传代次数的增加而逐渐缩短；传代至50代左右时，潜伏期可由原来的4周左右缩短为4~6天；但继续进行传代潜伏期不再缩短。这种变异的狂犬病病毒被称为固定毒株。 四、流行病学 宿主及传染源： 人、畜、禽、野生动物都对本病易感。 自然界中，易感动物是犬科和猫科动物以及翼手类（蝙蝠）和某些啮齿动物。 野生动物是最主要自然储存宿主。 对人畜威胁最大的是患病的犬，及外观正常的带毒的犬和猫。 传播途径： 多数患病动物的唾液中带有病毒，通常是通过患畜咬伤或皮肤粘膜接触病毒而发生感染。 非咬伤性的传播途径，人和动物都有经由呼吸道、消化道和胎盘感染的病例。 流行特征： 流行的链锁性特别明显，多数以疯犬咬伤引起，以一个接着一个的顺序呈散发形式出现。伤口越靠近头部或伤口越深，其发病率越高。 夏季与秋季多发生。 外观正常的犬猫咬伤、抓伤，与猫同眠。 人还可以经气溶胶而经呼吸道感染。 五、症状及诊断 潜伏期： 潜伏期变化很大，长短不一，最短8天，长者数月至一年以上，甚至5年以上。 潜伏期长短，取决于伤口的深浅、部位以及病毒的感染量大小。 儿童比成人的潜伏期短。 伤口能及时得到正确处理并及时接种狂犬病疫苗和抗狂犬病血清者，可有效预防狂犬病的发生。 临床症状： 人被患病动物咬伤后并不全部发病，不使用狂犬疫苗的发病率为30~35%，而咬伤后及时接种疫苗的发病率降至0.2~0.3%，以青少年及儿童患者较多。 各种动物临床表现皆相似，一般分为两种类型。即狂暴型和麻痹型。 狂暴型有前驱期、兴奋期和麻痹期。 犬：典型的分前驱期、兴奋期及麻痹期。 前驱期或沉郁期：此期约为半天到2天时间。病犬精神沉郁，喜躲在暗处，不听人使唤。食欲反常，喜吃异物，喉头轻度麻痹，唾液开始增多，吞咽时颈部伸展。瞳孔散大，反射机能亢进，轻度刺激即易兴奋，有时望空扑咬，舌舐咬伤局部，后躯软弱。 兴奋期或狂暴期：此期约2~4天。病犬高度兴奋，攻击人畜，无目的地奔走，一天可游走几十公里，多半不归。狂暴往往与沉郁交替出现。随病程发展，病犬疲惫，卧地不动，但当受到外界刺激时又可出现新的发作，狂乱攻击，表现出一种斜视和惶恐表情。由于咽喉肌麻痹，吠声嘶哑，下颌麻痹，吞咽困难，流涎和夹尾，神情紧张。 麻痹期：约1~2天。麻痹急剧发展，下颌下垂，舌脱出口外，流涎显著，不久四肢及后躯麻痹，卧地不起，最后因呼吸中枢麻痹而死亡。 人： 前驱期：精神沉郁、举动反常、瞳孔放大、吞咽困难、躯体发软。 兴奋期：狂燥不安、有攻击性、无目的地奔走、意识障碍、阵发性狂暴、性欲亢进等、怕“水、光、风、声”。 麻痹期：颌下垂、流涎、舌垂口外、四肢麻痹、卧地不起，最后发生麻痹而死亡。 六、病理变化 尸体消瘦，家畜不恐水，人恐水。 眼睑水肿，眼结膜充血。 胃内有异物，胃底、十二指肠充血、出血。 肺水肿、肺包膜有出血。 脑的硬膜充血，软脑膜树枝样充血，脑脊髓液增多。 七、诊断 病理组织学检查：取大脑海马角或小脑作触片，用含碱性复红加美蓝的Seller氏染液染色、镜检，内基氏小体呈淡紫色。 小鼠接种法：取病料制成乳剂，给30日龄小鼠（3日龄内乳鼠更敏感）脑内接种，每只0.