低钠血症的刘诊断治疗.pptVIP

2017-05-04 * 基本知识： 17mmoNa+=lg钠盐 日需量： 水量：2000ml 氯化钠量：4.5g 氯化钾量：3～6g 尿量≥40ml/h 高渗盐水滴速＜100～150ml/h 晶胶比：3～2：1 2017-05-04 * 补液量计算： 依据临床表现，估计失水量占体重的百分比： 丧失1％体重，补液400～500ml 依据血钠浓度： 补水量（ml）＝［血钠测得值（mmol/L)-血钠正常值（mmol/L)］×体重（kg）×4 日补液量＝1/2丢失量＋日生理需要量 2017-05-04 * 身体缺钠量(或应补钠量)公式计算： 缺钠量(mmol)=(正常血钠145－病人所测血钠)×0.6×病人体重。 补钠量 (g)=(目标量145－病 人所测血钠)×0.6（女0.5）×病人体重(kg)÷17.1 1g氯化钠=17mmolNa ，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按体重的60%；女性按体重的50%计算。应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖液，否则会加重低钠血症。 下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀释性低钠血症分别叙述。 2017-05-04 * 1.急性低钠血症的治疗 是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中，也有报道在大量清水(不含溶质)洗胃治疗农药中毒的病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。 治疗目标为每小时使血[Na ]升高2mmol/L。可静脉滴注3~5%氯化钠溶液，滴速为1～2ml/(kg·h)或每小时不超过100-150ml。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血[Na ]更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg·h)，甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但应严密监测血清电解质变化。 低钠血症的治疗目标 低钠血症的治疗需使患者防止出现临床症状并应注意血钠升高速度?北京协和医院的资料提示,观察到若同时存在神经系统?运动系统和消化系统症状的患者平均血钠浓度为(116.6±7.0) mmol/L?有任一种临床表现的患者其平均血钠浓度在(119.0±9.1) mmol/L,无临床表现的低钠血症患者,其平均血钠浓度为(129.0±3.3) mmol/L?所以,将血钠纠正至130 mmol/L左右即可?至于血钠升高,可按照2007年指南要求,24h血钠升高不要超过10~12 mmol/L? 2017-05-04 * 2017-05-04 * 应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解(pontine myelinolysis)，但此种情况是极少见的，但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为： 四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发病机制尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆[Na ]变化有关。 2017-05-04 * 2.慢性低钠血症的治疗 应根据症状的有无而采取不同方法。慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。 抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为地美环素，首剂为1200mg，以后300～900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。 另一种药为ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。增加溶质摄入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起渗透性利尿，增加水排泄。副作用为口感不好难吃。 2017-05-04 * 慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄。应当注意的是：血[Na ]纠正速率不要超过1mmol/(L·h)；肾水丢失速率为250ml/h。 2017-05-04 * 3.失钠性低钠血症的治疗 常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同时有水丢失，但钠丢失多于水丢失，故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种情况因水和钠都丢失，因此，不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，故无神经受损和颅高压症状。治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。 2017-05-04 * 在补钠补水的同时，下面几点应予注意： ①病因治疗：去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正； ②上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第1个24h内，先补给计算出来缺钠量的1/3～1/2较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神