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DIC的新概念 一、DIC定义的新概念 DIC的传统定义 Muller-Berghdus（1995）指出： “DIC为一种获得性综合征，特征是血管内凝血导致血管内纤维蛋白形成，从而引起继发性纤溶” DIC是一种凝血-纤溶失调的获得性临床血栓-出血综合征 DIC的新定义 ISTH/SSC （2001）提出： “DIC是由不同病因所致丧失局限性的血管内凝血为特征的继发性综合征，特点是微血管体系损伤，导致多器官功能障碍综合征（MODS）” 不强调纤溶激活是DIC的必备条件  （一）微血管体系的损伤 微血管体系是由血液和血管组成，后者包括内皮细胞与单核/巨噬细胞 血管受损时：血管的促凝功能增强，抗凝功能减低，导致血栓形成。严重时，血管内凝血从局限性演变为弥漫性 图1 血管内皮细胞促凝和抗凝功能 内皮细胞的抗血栓功能 内皮细胞的促血栓功能 （二）多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome , MODS） 指在严重感染、休克、烧伤、创伤及急性胰腺炎后，在短期内同时/相继出现两个或两个以上重要器官功能障碍的临床综合征 1976,Eiseman提出多器官衰竭（multiple organ failure , MOF） 1976,Border提出多系统器官衰竭（multiple system organ failure， MSOF） 1991,ACCP/SCCM提出多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome， MODS） 1995，全国危重病学术会议提出多器官功能失常综合征（MODS） MODS的病因 缺血性障碍：休克、血栓、DIC 中毒性障碍：外源中毒、内源中毒 炎症：细菌/病毒损伤伴免疫反应 机械性损伤：创伤、手术 慢性功能障碍：应激时发生急性功能障碍 MODS累及的器官 急性呼吸功能障碍 肝脏功能障碍 消化道功能障碍 肾脏功能障碍 心血管功能障碍 胃肠道功能障碍 代谢功能障碍 脑功能障碍 MODS的发病机制 尚未阐明，大致与下列机制相关： 1.炎症反应： 感染 创伤 缺血 缺O2 损伤细胞 血管活性胺类 内源性炎症介质释放 蛋白质 （5-HT、组胺） （TNF、IL、IL-6） 血管活性肽类 酶类 酸性胺类 （激肽、纤维蛋白肽）（组织蛋白酶、血浆蛋白酶）（PC、PAF） 组织损伤 MODS 2.活性氧/自由基 活性氧 自由基 过氧化氢 单线态O2 超氧化物阳离子 羟自由基 （H2O2) （O2） （O2） （OH·） 损伤细胞 MODS 3.肠道内细菌/毒血症 G-菌代谢/死亡 G -菌抗生素治疗 肠道菌 内毒素 肠道壁进入血液 毒血症 多器官损害/功能障碍 MODS 4.细胞膜花生四烯酸（AA) 缺血、缺O2、再灌注 Ca2+ 细胞内 磷脂酶A2 花生四烯酸代谢（PGG2/PGH2) 多种活性介质(PGI2/TXA2) 损伤细胞 MODS 5.纤维连接蛋白（Fn）消耗↑/产生↓ Fn↑/Fn↓ 细胞连接松散 血管通透性↑ 细胞损伤 MODS SIRS、DIC和MODS的关系 Gando提出DIC是SIRS的常规病因，在35例SIRS中，DIC发生率82.9％（29/35），病死率为62.9％（22/35） 许多人提出，DIC是MODS发病的重要环节、促进因素或MODS是DIC的诱因、终末结果 损伤/感染 DIC 应激反应 SIRS MODS MODS的临床特征 1.与创伤、休克、感染或DIC相关，但休克和DIC并非是MODS本身，而是其并发/伴发症 2.高动力型循环，心排出量增大，周围血管阻力减低 3.高代谢且外源性营养物质不能阻止，自身消耗 4.来势凶险，难以揭制，病死率极高 5.病理学缺乏特征性，表现为广泛炎症 6.一旦治愈不留器官损伤后遗症，也不转为慢性功能障碍 二、DIC发病的新机制 致炎因素 脓毒症/毒血症 缺氧/缺血 SIRS 失平衡 DI