病毒感染恩与sepsis.ppt

病毒感染与Sepsis--病证互补 --从手足口病谈起 北京儿童医院 陈贤楠 应对手足口病：挑战和机遇 行政应对有余 丙类传染病管理(所谓的法制轨道)； EV71感染诊疗指南； 强调“确诊”；零死亡； 早发现/早诊断/早报告/早治疗; 恐慌心理 过度就诊和诊断 流行病学资料缺乏 重症病死率是否下降？ 问题的所在？—“疾病观” 病因学疾病观： 一菌一病; 单病因 单机制 系统医学疾病观： 感染是宿主和病原体相互作用 （ host-pathogen interaction) 复杂性 不确定性 互为因果 网络调节 SIRS/sepsi是系统医学疾病观 感染+SIRS 感染炎症反应综合征; 炎症/免疫应答反应 SIRS有5： 感染、免疫、代谢、凝血、凋/亡 “病证互补”的涵义 “病”传统的疾病观 “证”系统医学疾病观 综合征(症)、症候群、病理生理状态 “互补”—即对立统一 重症EV71脑干脑炎;肺出血;循环衰竭 EV71性sepsis;ARDS;休克;MODS 学习和实践Sepsis概念1. Sepsis概念提出是社会、医学需要是病人/医师的需要；(当前公共卫生事件) 是感染/炎症/免疫概念沿革的结果 Sepsis理论需要发展、概念需要实践/普及 Sepsis当前存在问题 20年历史取得临床医师、研究学者和流行病学者的关注，认识差异分歧仍存(定位？临床诊断的应用？)；发病机制不清；发生率增加；病死率不降 作为临床表现异质性;标准过于宽泛;预后差异大 调查资料显示 sepsis/SIRS概念从ICU走向各专业和公众社会 公众对“sepsis”认知度的国际调查（Crit Care Med 2009; 37:167～70）显示：其公众认知度仍然不高(12～30%) 述评(Crit Care Med 2009; 37:352)指出“ICU人应该从修道院般的病房里走出来，以sepsis为契机，大力进行公共健康推广运动”。 学习和实践Sepsis概念2. Sepsis理论发展： 系统生物学与系统医学；感染微生态学 Sepsis的分型： 临床分型与免疫学分型 Sepsis的实践： ICU、急诊/灾难医学 学术名词规范化和公众语言的普及 强调病毒sepsis与“病证互补”的现实意义 病与证的诊断治疗都要做到“极致”—再“互补” 早期目标性治疗策略(EGDT)的应用 从SIRS/CARS/MARS概念指导免疫调节 重症手足口病防治是我国临床医学的伟大实践---挑战与机遇并存 举例说明： 激素应用的指证、方法和目标 神经源性肺出血与ARDS机制分析 各种治疗的目标： 血气、呼吸力学、免疫、内环境(容量渗透压) 关于激素应用的思考--分歧为何产生？ 激素应用的时机、制剂、方式方法 权衡利弊的分析思路： 必须熟识激素生理、药理作用和PD-PK “病证互补”思维 权衡利弊原则 “临床决策”程序 指南与个体化的关系 Sepsis激素应用--分歧为何产生？ Sepsis临床表现的异质性和机制复杂性 面对个体病人，如何考虑激素权衡利弊，综合决策激素应用的最佳方案 从SIRS/CARS/MARS免疫机制分析 从中医理论辩证(八钢辩证)分析 从激素药理作用和制剂PD-PK理论个体 化、床边决定具体方法 肺微循环血管 --角血管的概念 分为肺泡外血管;肺泡血管(包括角血管) 肺循环系统有被分成肺泡外血管和肺泡血管(其中包括角血管)。肺泡外血管(动脉和静脉)外有鞘围绕，其内有结缔组织和细淋巴管发源，肺泡膨胀牵拉肺泡外血管壁而扩大；压迫肺泡血管闭合，而角血管保护性抵抗肺泡压仍维持开放。 婴幼儿ARDS特点--三个并存 肺血管高渗透性肺水肿和高压性肺水肿机制并存、 限制性和梗阻性肺功能障碍并存 呼吸/循环或心/肺衰竭并存 婴幼儿肺水肿/ARDS 1.神经源性：儿茶酚胺风暴 冲击伤理论 2.心源性：心肌或传导系统受累 3.静脉输液(尤其大量晶体液)：肺血量、肺毛细血管血压增高和胶体压降低。 4.呼吸道梗阻：胸内负压约为2~4mmHg，气道梗阻胸内负压达40～80mmHg， 5.高表面张力性肺水肿：PS不足。尤其是肺泡角处表面液层的曲率半径较小，表面张力可高达15mmHg负压，形成新月形肺泡水肿(如图)。 近年来的一些新进展 超微结构和肺液体转运的理化/生物学机制 肺微血管屏障、肺泡屏障、肺间质压对肺液向泡内和血管内液移动的双向作用