病理生理发热.pptVIP

图. 发热发病学基本环节示意图 骨骼肌寒战 产热↑ 发热激活物 致病微生物 内毒素 外毒素 抗原抗体复合物 类固醇 单核细胞 EP 体温调节中枢 Na+/Ca2+↑+ cAMP PGE 调定点上移 皮肤血管收缩 散热↓ 发热 － AVP α-MSH 二、发热介质 第二节 发热时相及其热代谢特点 发热可分为三个时相： 体温上升期 高温持续期 体温下降期 交感神经（+） 散热减少 产热大于散热 1.体温上升期 调定点上移 中心体温＜调定点 发热时相 （寒战期） 升温指令 皮肤竖毛肌收缩、血管收缩 出现“鸡皮疙瘩”、皮肤苍白 运动神经（+） 骨骼肌紧张、收缩出现寒战、怕冷 产热增加 中心体温上升 2.高温持续期 皮肤血管由收缩转为舒张，血流增多 皮肤发红，散热增多 有酷热感 水分蒸发较多，皮肤、口唇较为干燥 发热时相 （高热稽留期） 中心体温≈调定点新水平 热代谢特点：在高水平上，产热≈散热。 3.体温下降期 注意：降温不可过快，并注意及时补充水分，防止 大量出汗导致脱水 ！ 发热时相 （出汗期） 激活物、EP及发热介质被控制、清除（肾脏等） 调定点回降至正常中心体温＞调定点 散热增加 产热减少 大量出汗、皮肤潮湿； 体液丧失过多，易引起低血容量性休克 降温指令 散热 产热 发热时相及其热代谢特点： １. 体温上升期 产热 ? 散热 ２. 高温持续期 产热 ? 散热 ３. 体温下降期 产热 ? 散热 发热时相 第三节 代谢与功能的改变 生理功能改变 物质代谢的改变 防御功能改变 1.心血管机能改变： 4.中枢神经系统：头痛、幻觉（兴奋） 2.呼吸加快： 3.消化系统：消化液分泌↓→ 食欲不振、腹胀 一、生理功能的改变 体温上升1℃→心率平均增加18次/分 体温上升期，Bp可升高； 体温下降期，Bp可下降。 血温升高→刺激呼吸中枢，并提高呼吸中枢对CO2敏感性； 代谢增强→ CO2生成↑。 持续发热→昏睡、昏迷（抑制） 6月－4岁的小儿发热 → 热惊厥 二、物质代谢的改变 蛋白质分解↑：可出现负氮平衡 糖代谢↑：糖原分解↑，酵解↑，乳酸↑ 脂肪分解↑：酮体↑ 总的来说是：分解代谢加强，体温每上升1℃，基础代谢率上升13％。 ㈠ 抗感染能力的改变 EP可增强吞噬细胞的杀菌活性。 如， IL-1是淋巴细胞活化因子 IL-6是B细胞分化因子 IFN是抗病毒体液因子 三、防御功能改变 (二) 对肿瘤细胞的影响 EPs具有抑制或杀伤肿瘤细胞的作用。 如，TNF抗肿瘤因子，IFN可增强NK细胞活性。 (三) 急性期反应 机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应。 EP可引起：急性期蛋白合成增多，机体抵抗力增强（特别是HSP） 发热对机体的影响---- 利弊共存 利： 有利于机体抵抗感染，清除对机体有害的致病因素 弊： 增大组织消耗，增加器官负担; 高热易致代谢旺盛的器官受损; 高热易畸形; 使身体不适，甚至功能障碍 第四节 发热防治的病理生理学基础 对一般性发热不要急于解热：主要补充营养、水、维生素等，以免延误诊断与治疗 合理护理：对高热或持久发热的病人，要注意 ： 补充水分，防止脱水 ； 保证充足易消化食物，包括维生素； 监护心血管功能，防休克的发生。 下列情况应及时解热： 1、体温40℃以上，症状明显；2、恶性肿瘤病人发热；3、心肌梗塞或心肌劳损发热：发热→心率加快→心肌耗氧量增多→增加心肌负荷；4、妊娠妇女：因有致畸胎危险或加重心脏负荷。 合理选择解热措施： 针对发热病因解热：抗感染 针对发热发病学环节治疗： ⑴ 干扰或阻止EP合成和释放； ⑵ 阻碍或对抗EP对体温调节中枢的作用； ⑶ 阻断中枢发热介质的合成。 临床上采用化学解热药和类固醇解热药（激素）： 水杨酸盐：阻断PGE的合成 糖皮质激素：抑制EP的合成和释放；??? 促进脂皮质蛋白-1释放 3．物理降温（冰块、醇浴） 复习思考题: 1、何为发热？体温升高是否等于发热？为什么？2、主要的外致热原有哪些？它们共同的作用环节是什么？3、发热过程可分哪三个时相？每个时相热代谢特点？4、试述EP的致热信号如何传入中枢？5、EP引起体温调节中枢调定点上移的机制是什么？6、根据发热的病因发病学环节，对发热病人可采取哪些治疗原则？ Thanks ！ * 发热时，产热、散热等体温调节功能正常，只是由于调定点上移，使体温调节控制在高水平上而已。 过热是非调节性的体温升高。 是否所有发热的治疗都需使